Прогнозирование течения хронической сердечной недостаточности при различных вариантах постинфарктного ремоделирования миокарда

• Автор: Горяинова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 125 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патогенез постинфарктного ремоделирования миокарда
1.2. Геометрия левого желудочка и особенности формирования сердечной недостаточности при различных типах постинфарктного ремоделирования сердца у пациентов с хронической сердечной недостаточностью
1.3. Роль ировоспалительных цитокинов и липидных нарушений в развитии хронической сердечной недостаточности при постинфарктном
ремоделировании миокарда
ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
2.1. Объём исследования и клиническая характеристика материала
2.2. Методы исследования
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Особенности кардиогемодинамики и клинического течения хронической сердечной недостаточности II и III ФК по ПУНА при различных вариантах постинфарктного ремоделирования сердца
3.2. Жирнокислотный состав липидов крови и мембран эритроцитов при различных вариантах постинфарктного ремоделирования миокарда
3.3. Состояние процессов липопероксидации и антиоксидантной защиты крови с учётом кардиогемодинамических расстройств
3.4. Уровень провоспалительных (ФНО-а, ИЛ-6, ИНФ-у) и противовоспалительных (ИЛА, ИЛ-10) цитокинов при различных типах постинфарктного ремоделирования миокарда
3.5. Клинические, морфометрические и функциональные характеристики дезадаптивной модели сердца при постинфарктной сердечной
недостаточности
3.6. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ в прогнозе развития хронической сердечной недостаточности при постинфарктном
ремоделировании миокарда
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОА -антиокислительная активность
АССФК - амплитуда систолического смещения фиброзного кольца
БСЛЖ - боковая стенка левого желудочка
ВЗРН - время замедления раннего наполнения
ВИВР - время изоволюметрического расслабления
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ГБ - гипертоническая болезнь
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИКДО - индекс конечного диастолического объема
ИКСО - индекс конечного систолического объема
ил - интерлейкин
иммлж - индекс массы миокарда левого желудочка
иом - индекс объем/масса
ИФА - иммуноферментный анализ
кдо - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
кмц -кардиомиоцит
КСМС - конечный систолический меридиональный стресс
ксо - конечный систолический объем
КСР - конечный систолический размер
лж - левый желудочек
лп - левое предсердие
м - среднее арифметическое
мжп - межжелудочковая перегородка
ммлж - масса миокарда левого желудочка
мо - минутный объем

соотношения насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот и повышение коэффициента ненасыщенное™ было связано с прогрессированием хронической сердечной недостаточности и утяжелением прогноза заболевания [49, 50, 63, 97, 98, 122].
Исследования И.В. Неверова и соавт. (1990) показали, что в остром периоде инфаркта миокарда выявляется повышение концентрации в крови общего уровня жирных кислот, за счет увеличения доли полиеновых жирных кислот, таких как линолевой, линоленовой и эйкозотриеновой [104, 105]. При этом происходит следующий механизм: в качестве источника энергии миокард использует ненасыщенные жирные кислоты, а в условиях гипоксии их использование сильно падает, что тем самым и приводит к повышению уровня ненасыщенных жирных кислот в крови. Таким образом, степень тяжести течения инфаркта миокарда можно рассматривать по увеличению концентрации жирных кислот и изменению их соотношения в крови [47, 106, 153]. Авторы этих исследований предполагают, что данные изменения жирнокислотного состава играют немаловажную роль в дефиците энергетического снабжения и падении сократительной функции сердца [80, 89, 98, 132, 140,213].
С.Н. Молчанов и соавт. (1995) показали, что имеется определенная взаимосвязь между различными морфофункциональными вариантами постинфарктного ремоделирования миокарда, сывороточными липидами и процессами ПОЛ. В зависимости от морфофункционального варианта постинфарктного поражения миокарда и определяется выраженность изменений сывороточных липидов и процессов системы «ПОЛ антиоксиданты» [96, 97]. Гипертрофический морфофункциональный вариант характеризуется гиперактивацией процессов перекисного окисления липидов. Дилатационный морфофункциональный тип - нарушением использования жирных кислот, сниженными показателями как АТФ крови, так и показателями перекисного окисления липидов. При смешанном морфофункциональном типе