Клинико-диагностическое значение морфологической картины сыворотки крови у женщин при воспалительных процессах придатков матки

• Автор: Дементьев, Константин Александрович
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 108 с. : 12 ил.

Список сокращений АлАТ - аланинаминотрансфераза АсАТ - аспартатаминотрансфераза
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время БЖ - биологическая жидкость
ВЗОМТ - воспалительные заболевания органов малого таза ВППМ - воспалительные процессы придатков матки ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
ТВВАИ - тотальная внутривенная анастезия с поддержкой искусственной вентиляции легких РСТ - прокальцитонин
ПТВ - протромбиновое время
СК - сыворотка крови
СМИ - среднемолекулярные пептиды
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФИО (TNF) - фактор некроза опухоли
ХВПМ - хроническое воспаление придатков матки
ЧДД - частота дыхательных движений
ЧСС - частота сердечных сокращений
IL - интерлейкин
ЭПМ - эндоплазматический ретикулум

Оглавление
Введение
Г лава I
Обзор литературы
1.1 Эпидемиология воспалительных заболеваний придатков матки
1.2 Морфологические изменения при воспалительных заболеваниях придатков матки
1.3 Клиновидная дегидратация сыворотки крови в диагностике патологических состояний организма
1.3.1. История развития метода
1.3.2. Теоретические аспекты метода клиновидной дегидратации сыворотки крови
1.4 Прокальцитонин - маркер системного воспаления
1.4.1. История открытия
1.4.2.Структура и биосинтез прокальцитонина
1.4.3. Функции прокальцитонина в норме и при патологии
Глава II.
Материалы и методы исследования
2.1. Общеклинические методы исследования и формирование групп больных с воспалительными процессами придатков матки
2.2. Лейкоцитарный индекс интоксикации в диагностике воспалительных процессов придатков матки
2.3. Прокальцитонин в диагностике воспалительных процесоов придатков матки
2.4. Метод клиновидной дегидратации сыворотки крови
2.5. Статистическая обработка результатов исследования

Глава III.
Результаты собственных исследований
3.1.Анамнестические данные больных, с воспалительными процессами придатков матки
3.2. Гинекологический статус больных, с воспалительными процессами придатков матки
3.3. Анамнестические особенности пациенток с воспалительными процессами придатков матки
3.4. Результаты исследования прокальцитонина
3.5. Результаты ультразвукового исследования больных, с воспалительными процессами придатков матки
3.6. Результаты бактериологического исследования больных, с воспалительными процессами придатков матки
3.7. Результаты морфологического исследования сыворотки крови методом клиновидной дегидратации
3.8. Оценка специфичности и чувствительности метода
клиновидной дегидратации сыворотки крови
Глава IV.
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

стимуляции их липополисахаридами отмечалось лишь незначительное изменение данных концентраций [175, 176]. В некоторых исследованиях, периферические мононуклеары не демонстрировали, какой либо значимый прирост в ответ на воздействи липополисахаридом [169, 171]. Причины этих расхождений пока не известны [200]. Инкубация тканей печени человека с интерлейкином-6 и фактором некроза опухоли а показали увеличение концентрации прокальцитонина не менее чем в 2 раза. При этом концентрации протеин - сывороточного амилоида А (SAA) и С-реактивного белка (CRP, СРБ) увеличались лишь умеренно и то, только в ответ на стимуляцию их фактором некроза опухоли [172]. Возможно также острофазовое происхождение прокальцитонина в печени [200].
Часть авторов сходятся во мнении, что бактериальная инфекция
стимулирует увеличение экспрессии CALC-I гена и индукцию
прокальцитнина во всех тканях органов и во всех клетках организма
[171]. Следовательно, при воспалительных состояниях весь организм
может рассматриваться как эндокринная железа для продукции
прокальцитонина. Установлено, что транскрибционная экспрессия
кальцитонин-матричной РНК более стабильно продуцируется при
тяжелом инфекционном поражении, чем матричная РНК стандартных
цитокинов. (фактор некроза опухоли и интерлейкин-6). Наибольшее
выделение кальцитонин - матричной РНК и продукция
прокальцитониновых пептидов возникает в паренхиматозных органах, а
не в циркулирующих клетках. Данный факт, в болыцей степени
указывает на тканевые механизмы защиты, чем на лейкоцитарные.
Вследствии этого была предложена теория, что продукты CALC-генов
являются прототипами гормокиновых медиаторов и могут
индуцироваться не только классической гормональным путем, но и
альтернативно, с помощью цитокино-подобной экспрессии. Выделение
данных веществ происходит по неизвестным пока причинам, но есть