Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы консолидации и реконсолидации ассоциативного аверсивного навыка на пищу у виноградной улитки

• Автор: Солнцева, Светлана Вячеславовна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 151 с.

СОДЕРЖАНИЕ:
1.ВВЕДЕНИ Е
1.1. Актуальность исследования
1.2. Цель исследования
1.3. Задачи исследования
1.4. Положения, выносимые на защиту
1.5. Научная новизна
1.6. Научно-практическая значимость
1.7. Апробация работы
1.8. Публикации
1.9. Структура и объем диссертации
2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Теория консолидации и реконсолидации
2.2. Особенности механизмов консолидации и реконсолидации
2.3. Факторы, «ограничивающие» механизмы рекоисолидации памяти
2.4. Дефицит хранения или воспроизведения?
2.5. Особенности участия процессов трансляции и рецепторов нейротрансмиттеров в механизмах реконсолидации памяти
2.6. Процессы обучения и реактивации памяти у беспозвоночных
3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Объект исследования
3.2. Обучение отверганию определенного вида пищи
3.3. Процедура напоминания
3.4. Тестирование
3.5. Повторное обучение
3.6. Контрольные группы животных
3.7. Использованные вещества и растворы
3.7.1. Блокаторы синтеза белка
3.7.2. Антагонисты рецепторов нейротрансмиттеров
3.8. Статистика
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Действие ингибиторов синтеза белка во время реактивации ассоциативной памяти вызывает обратимую и необратимую
амнезию
4.1 Л. Динамика латентных периодов пищевого поведения обученных улиток при напоминании и однократных инъекциях ингибиторов синтеза бедка в низких дозах
4.1.2. Изменение латентных периодов пищевого поведения обученных улиток при напоминании и трехкратных введениях циклогексимида в относительно низкой дозе или однократной инъекции ингибитора в высокой дозе
4.2. Антагонисты рецепторов серотонина и рецепторов ИМИА глутамата избирательно нарушают реактивацию ассоциативной
памяти
4.2.1. Влияние метиотепина на механизмы реактивации аверсивного условного рефлекса на пищу
4.2.2. Повторное обучение улиток, демонстрировавших амнезию после действия метиотепина/напоминания
4.2.3. Влияние МК-801 на механизмы реактивации аверсивного условного рефлекса на пищу
4.2.4. Повторное обучение улиток, демонстрировавших амнезию после действия МК-801/напоминания
4.2.5. Влияние АРУ на механизмы реактивации аверсивного условного рефлекса на пищу
4.2.6. Повторное обучение улиток, демонстрировавших амнезию после
действия АРУ/напоминания
4.3. Нейромедиаторные и зависимые от синтеза белка механизмы
консолидации ассоциативного аверсивного обучения на пищу
4.3.1. Механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на пищу у контрольных улиток
4.3.2. Влияние циклогексимида на механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на пищу
4.3.3. Влияние метиотепина на механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на пищу
4.3.4. Влияние МК-801 на механизмы консолидации аверсивного условного рефлекса на пищу
4.4. Различные механизмы вовлечения обстановочной памяти в процессы воспроизведения ассоциативного навыка:
4.4.1. Воспроизведения аверсивного условного рефлекса на пищу у виноградных улиток в различной обстановке
4.4.2. Влияние циклогексимида на воспроизведение ассоциативного аверсивного навыка на пищу при использовании обстановки обучения или «условнорефлекторной» пищи в качестве напоминающего стимула
4.4.3. Выработка ассоциативного навыка отвергания определенного вида пищи и формирование обстановочного }'словного‘рефлекса
4.5. Обратимая, и необратимая стадии развития амнезии после нарушения реактивации ассоциативной памяти
4.5.1. Динамика изменений реакций на условный пищевой стимул после инъекций МК-801 и процедуры напоминания
4.5.2. Повторное обучение улиток через 1 день после нарушения реактивации навыка отвергания пищи
4.5.3. Повторное обучение улиток через 3 дня после нарушения реактивации навыка отвергания пищи
4.5.4. Повторное обучение улиток через 10 дней после нарушения реактивации навыка отвергания пищи
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
7. ВЫВОДЫ
8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

после индукции долговременной потенциации не оказывали влияние на ее поддержание. Однако, если после индукции долговременной потенциации реактивировать потенцируемый путь во время действия ингибиторов синтеза белка, то потенциация нарушалась. В исследованиях на крысах выявлено, что* выработка условно-рефлекторного замирания на два различных звуковых ключевых стимула приводила к синаптической потенциации в латеральной амигдале (Ооусіе V., 2007). Ыа следующий день после обучения в латеральную амигдалу инъецировали ингибитор митогенактивируемой протеинкиназы (МАРК) и проводили процедуру напоминания только одним условным стимулом. Через 24 часа после напоминания обнаружено нарушение памяти и депрессия синаптической потенциации на условный стимул, который использовали в качестве напоминающего. В то же время ответы на другой условный стимул, не использованный для напоминания, не изменялись. Авторы полагают, что модификация памяти при реконсолидации происходит в результате избирательных пластических перестроек определенных синаптических связей. В исследованиях на моллюске Ьутпаеа stagnalis изучали механизмы реконсолидации инструментального рефлекса закрытия дыхальца на его повторные тактильные раздражения (Sangha Б., 2003). Критическую роль в реализации этого рефлекса играет правый педальный дорсальный нейрон 1. Обнаружено, что реконсолидация долговременной памяти нарушается при ингибировании в нейроне 1 синтеза белковых молекул и РНК, охлаждении нервной системы, а так же удалении сомы нейрона. Очевидно, что данные, полученные на клеточном уровне пока слишком ограничены и не могут дать ответ на вопрос о механизмах, лежащих в основе амнезии.
Таким образом, хотя существенный прогресс был достигнут в понимании молекулярных основ стабилизации памяти после обучения, однако, по-прежнему, остается не решенным вопрос о том - отражает ли экспериментальная амнезия ухудшение хранения или воспроизведения памяти. В этой связи, остается логически возможным, что молекулярные