Межклеточные взаимодействия в мозге человека при шизофрении : ультраструктурно-морфометрическое исследование

• Автор: Коломеец, Наталья Степановна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 342 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Нейроанатомия мозга при шизофрении
1.1.1. Прижизненные исследования мозга больных шизофренией
1.1.2. Нейроморфологические исследования аутопсийного мозга больных шизофренией
1.2. Гипотеза нарушения межнейрональных связей при шизофрении и ее отражение в современных нейроморфологических исследованиях
1.2.1. Нарушения синаптоархитектоники и ультраструктуры синапсов в мозге при шизофрении
1.2.2. Дофаминергические нейроны черной субстанции и
их роль в патогенезе шизофрении
1.2.3 Роль нарушений глутаматергической нейромедиации в
гиппокампе в патогенезе шизофрении
1.3. Структура и функции глиальных клеток в норме и при шизофрении
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика исследованного аутопсийного материала
2.2. Характеристика образцов мозга
2.3. Иммуно-цитохимическое выявление тирозингидроксилазы
2.4. Электронно-микроскопический метод
2.5. Морфометрические методы
2.5.1. Синаптические контакты на тирозингидроксилаза- 126 иммунопозитивных дендритах в черной субстанции
2.5.2. Синапсы межд у шипиками САЗ пирамидных нейронов
и терминалами мшистых волокон
2.5.3. Численная плотность миелинизированных аксонов

2.5.4. Глиальные клетки в пирамидном слое поля САЗ Г иппокампа
2.6. Методы статистической обработки Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Синаптические контакты на дендритах тирозингидроксилаза-иммунопозитивных нейронов в компактной части черной субстанции в норме и при шизофрении
3.2. Синаптические контакты между шипиками пирамидных
нейронов поля САЗ гиппокампа и мшистыми волокнами зубчатой фасции в норме и при шизофрении
3.2.1. Количественный анализ ультраструктуры синапсов 3.2.2.Численная плотность синаптических контактов
3.3. Ультраструктура и распределение астроцитов в пирамидном слое поля САЗ гиппокампа в норме и при шизофрении
3.3.1. Количественный анализ цитологических параметров астроцитов
3.3.2. Объемная фракция и численная плотность астроцитов
3.4. Ультраструктура и число миелинизированных аксонов в пирамидном слое поля САЗ гиппокампа в норме и
при шизофрении
3.5. Ультраструктура олигодендроцитов в пирамидном слое поля САЗ гиппокампа в норме и при шизофрении
3.6. Ультраструктура и число микроглиальных клеток в пирамидном слое поля САЗ гиппокампа в норме и при шизофрении
3.5.1. Объемная фракция и численная плотность микроглии в пирамидном слое поля САЗ гиппокампа
3.5.2. Гетерогенность распределения морфологических форм микроглии при шизофрении
3.7. Взаимосвязь особенностей ультраструктуры микроглии с

патологией олигодендроглии и миелинизированных аксонов при шизофрении Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Значение нарушений иннервации дендритов дофаминергичес-ких нейронов черной субстанции в патогенезе шизофрении
4.2. Значение дефицита синаптических контактов между терминалами мшистых волокон и шипиками пирамидных нейронов гиппокампа в патогенезе шизофрении
4.3. Прогрессирующая дисфункция астроцитов и увеличение
числа перинейрональных астроцитов в гиппокампе при шизофрении
4.4.Роль патологии миелинизированных аксонов и олигодендроглии в патогенезе шизофрении
4.5. Значение реактивности микроглии в патологии мозга при шизофрении
4.6. Особенности межклеточных взаимодействий в гиппокампе при шизофрении и их связь с клиническими характеристиками заболевания
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

соответствующей главе). Важным итогом нейморфологических исследований шизофрении являются полученные доказательства уменьшения дендритного дерева нейронов, которые легли в основу представлений о том, что прижизненная редукция объема мозга имеет в своей основе уменьшение объема нейрональной части нейропиля, то есть отростков нейронов (Glantz L.A., Lewis D.A., 2000; Cotter D., Pariante C., 2002). Но одновременно эти данные - важное свидетельство в пользу нарушения межнейрональных связей при шизофрении, что является, по мнению ряда авторов, основной составляющей патологии мозга при этом заболевании (Weinberger D., 1999; Harrison P., Eastwood S., 2001).
Помимо упомянутых морфологических данных, важным фактором, стимулировавшим интерес исследователей к нарушениям межнейрональных связей при шизофрении в конце прошлого столетия, стал существенный прогресс методов прижизненной функциональной нейровизуализации мозга. Именно данные MPC и ПЭТ позволили получить доказательства связи нарушений в активации различных отделов мозга пациентов с нарушениями нейромедиации в этих структурах (Heckers S. et al., 1998, 1999; Bertolino A., et al., 1998; Blasi G. et al., 2004), a также свидетельства нарушений взаимосвязей ключевых для шизофрении областей мозга, в частности, областей коры и гиппокампа (Goodrich-Hunsaker N. et al., 2005; Suzuki М., 2005), что способствовало развитию гипотезы нарушения межнейрональных синаптических связей в мозге при шизофрении.