Острая иммуноопосредованная полирадикулоневропатия - синдром Гийена - Барре (клиника, диагностика, патогенез и лечение)

• Автор: Стучевская, Фатима Рамазановна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 226 с.

СОДЕРЖАНИЕ
Перечень сокращений
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневро-патия (ОВДП)
1.2. Острая аксональная полиневропатия
1.3. Частота встречаемости отдельных клинических признаков при синдроме Гийена-Барре
1.4. Летальность при синдроме Г ийена-Барре
1.5. Атипичные варианты синдрома Г ийена-Барре
1.6. Дифференциальный диагноз
1.7. Лечение
1.7.1. Плазмаферез
1.7.2. Человеческий иммуноглобулин в для внутривенного введения
1.7.3. Кортикостероиды
1.7.4. Перспективные направления патогенетической терапии синдрома Г ийена-Барре
1.7.5. Алгоритм выбора оптимальной терапии
Глава 2. Общая характеристика больных и методики исследования
2.1. Характеристика больных
2.2. Методики исследования
2.2.1. Клинические методики
2.2.1.1. Оценка мышечной силы
2.2.1.2. Оценка двигательной активности по функциональной шкале
2.2.1.3. Количественная оценка болевого синдрома

2.2.2. Электрофиэиологические методики
2.2.2.1. Исследования скорости проведения импульса по периферическим нервам и латенции F-волны
2.2.2.2. Игольчатая электромиография
2.2.3. Лабораторные методики
2.2.3.1. Проточная цитофлюорометрия для определения оксида-тивного взрыва нейтрофилов периферической крови
2.2.3.2. Определение концентрации провоспалительных (IL-8, IFN-
а, IFN-y) и антивоспалительного цитокинов (IL-lRa)
2.2.3.3. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения фрагментов вирусной и бактериальной ДНК
2.2.4. Методика введения человеческого иммуноглобулина G
2.2.5. Методы статистической обработки полученных данных
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Клиника синдрома Гийена-Барре
3.1.1. Клинико-электрофиэиологические особенности
3.1.2. Предшествующие факторы (инфекционные и неинфекционные)
3.1.3. Дифференциальный диагноз
3.2. Патогенез
3.2.1. Оксидативный (или респираторный) взрыв нейтрофилов периферической крови
3.2.2. Цитокины
3.3. Лечение
4. Обсуждение
4.1. Клиника
4.2. Патогенез
4.3. Лечение

Выводы
Рекомендации для яиедрения в практику
Список литературы
Прилояюние
ние синтеза провоспалительных цитокинов, подавление связывания комплемента, ослабление опсонизации и предотвращение образования мембраноатакующего комплекса, модуляция и блокада Fc-рецепторов на макрофагах, малоизученные механизмы действия иммуноглобулина G для внутривенного введения (модуляция Т-клеточной функции, действие на ремиелинизацию).
Вышеперечисленные механизмы действия реализуются в разные сроки после введения препарата (Dalakas М.С., 1997, 1999, Анастасиев В.В., 2000). Так, к ранним эффектам, наблюдаемым в первые дни после введения препарата относятся: нейтрализация циркулирующих аутоантител, функциональная блокада Fc-рецепторов на макрофагах, ингибиция комплемент-опосредованного повреждения, изменение в клиренсе иммунных комплексов, «фенотипическое» изменение циркулирующих лейкоцитов.
К поздним (отсроченным) эффектам, появляющимся через 30-40 дней после введения препарата относятся: снижение синтеза антител и стабилизация спонтанного колебания титра антител в сыворотке крови.
Эффективность терапии IgG определяется сроками её назначения (van der Meche et al., 1992, Dutch Guillain-Barre Syndrome Study Group, 1994). В имеющейся литературе по изучению эффективности действия IgG, мы не встретили данных о «терапевтическом окне» данного препарата. Однако все авторы подчёркивают, что в тяжёлых случаях, необходимо раннее назначение IgG с момента появления неврологических симптомов (van der Meche et all, 1992; Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barre Syndrome Trial Group, 1997, Dalakas M.C., 1999).
Существует несколько общепринятых схем назначения человеческого внутривенного иммунноглобулина G при СГБ. Средняяя терапевтическая доза препарата у взрослых составляет 400 мг/кг массы тела в сутки, в течение пяти дней (van der Meche et all, 1992; Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barre Syndrome Trial Group, 1997, van der Meche et al., 1992). При лечении СГБ у детей,