Патогенез, прогнозирование и профилактика тромбоэмболических осложнений при ведении беременности и родоразрешении больных с заболеваниями сердца и высоким риском развития тромбозов

• Автор: Аляутдина, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 309 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Г лава I. Обзор литературы
1.1 Тромботические и тромбоэмболические осложнения в структуре материнской смертности
1.2 Особенности системы гемостаза у беременных и родильниц с пороками сердца
1.3 Тромбофилии и сердечно-сосудистые заболевания
1.4 Противотромботическая профилактика у беременных, рожениц и родильниц с
пороками сердца
Г лава II. Материалы и методы исследования
II-1. Общая клиническая характеристика обследованных больных
II-2. Методы исследования гемостаза
Глава III. Выборочный ретроспективный анализ материнской смертности в Российской Федерации от тромбоэмболических осложнений за период 1997-2001 г
Глава IV. Ретроспективный анализ материнской смертности в перинатальном центре
при 67 ГКБ за период 1990-2003 г
Глава V. Принципы прогнозирования и профилактики тромбоэмболических осложнений при ведении беременных с искусственными клапанами
сердца
Глава VI. Принципы противотромботической терапии у беременных с врожденными и приобретенными пороками сердца, сопровождающимися легочной гипертензией
Глава VII. Принципы противотромботической терапии при ведении беременных с
заболеваниями сердца и тромбозами в анамнезе
Глава VIII. Принципы противотромботической терапии у беременных с пороками
сердца и нарушениями ритма
Глава IX. Принципы противотромботической профилактики при абдоминальном
родоразрешении женщин с заболеваниями сердца
Глава X. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВР активированное время рекалыдификации
АД артериальное давление
АДФ адениндифосфат
АКА антикардиолипиновые антитела
АМФ аденинмонофосфат
АТ III антитромбин III
АТФ аденинтринуклеотид
АФА антифосфолипидные антитела
АФС антифосфолипидный синдром
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
ВА волчаночный антикоагулянт
ВЗРП внутриутробная задержка развития плода
ВМК высокомолекулярный кининоген
ВПС врожденные пороки сердца
две диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ивл искусственная вентиляция легких
ик искусственное кровообращение
икс искусственные клапаны сердца
ил интерлейкин
ипг импедансная плетизмография
КУС компрессионная ультрасонография
лг легочная гипертензия
МНО (ІМІ) международное нормализованное отношение
нг нефракционированный гепарин
НК нарушение кровообращения
нмг низкомолекулярный гепарин
НСР нарушения сердечного ритма
опсс общее периферическое сопротивление сосудов
оцк объем циркулирующей крови
ПДФ (БИР) продукты деградации фибрина/фибриногена
пи протромбиновый индекс
ПОНРП преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
ппс приобретенные пороки сердца
ПЦР полимеразная цепная реакция
РКМФ растворимые комплексы мономеров фибрина
сзп свежезамороженная плазма
СКВ системная красная волчанка
ТАТ комплекс тромбин-антитромбин
тгв тромбоз глубоких вен
тм тромбомодулин
Тма % максимальной агрегации в смеси плазм донора и больного

Тм % максимальной агрегации в плазме донора
ТФ (ТТ) тканевой фактор
ТЭГ тромбоэласто грамма
ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
ЧСС частота сердечных сокращений
ФВС фетальный варфариновый синдром
ФС фосфотидилсерин
хг хорионический гонадотропин
ЦВД центральное венозное давление
цнс центральная нервная система
ЭКГ электрокардиограмма
Эхо-КГ эхокардиограмма
АРС активированный протеин С
АРС-Я резистентность к АРС
(32 ЭР1 (32 гликопротеин I
аяуут время с разведенным ядом гадюки Рассела
П+2 фрагменты 1+2 протромбина
РРА фибринопептид А
та максимальная амплитуда тромбоэластограммы
РАІ-1 ингибитор активатора плазминогена
РС протеин С
ТБРІ ингибитор внешнего пути свертывания
ГРА активатор плазминогена тканевого типа
ТхА2 тромбоксан А2

генетически обусловленных тромбофилий, для диагностики которой применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для мутации протромбина G20210A наиболее характерны периферические венозные тромбозы, а также, согласно последним данным [171, 177, 191, 206, 218], тромбозы вен головного мозга. Риск возникновения тромбозов при этой мутации повышается в 3 раза. При беременности, приеме оральных контрацептивов риск тромбозов повышается в десятки и сотни раз [66, 287]. Доказана взаимосвязь мутации протромбина G20210A с ПОНРП [157]. Связь с другими акушерскими осложнениями (выкидыши, гестоз и др.) возможна, но в настоящее время не доказана.
Наследственный дефицит AT-III известен с 1965г., когда Egeberg впервые отметил связь между дефицитом AT-III и тромбоэмболическими осложнениями в одной норвежской семье. Наследуется аутосомно-доминантно за
исключением дефицита AT-III типа 2, характеризующегося дефектом гепарин-связывающего домена молекулы AT-III. Большинство пациентов с
наследственным дефицитом AT-III являются гетерозиготами. Возможно гомозиготный дефицит AT-III - важнейшего антикоагулянта - не совместим с жизнью [151].
Наследственный дефицит AT-III, в основном, может характеризоваться либо снижением синтеза AT-III (классический тип I), либо снижением функциональной активности AT-III (дисфункциональная форма, тип II).
Для пациентов с наследственным дефицитом AT-III характерен
повышенный риск развития тромбозов и ТЭЛА. Эти проявления типично манифестируют в возрасте от 10 до 35 лет (около 2/3 описанных случаев). Наиболее часто тромбозы возникают в глубоких венах нижних конечностей и илеофеморальных венах. Однако для дефицита AT-III характерны и тромбозы мезентериальных вен, полых вен, почечных вен и вен сетчатки [212, 258].
Первый случай врожденного дефицита протеина С как причины
рецидивирующих тромбозов был описан Griffen и соавт. в 1987 году.