Селекционно-генетические и экологические факторы в этиологии некоторых аномалий и болезней крупного рогатого скота

• Автор: Фогель, Сергей Леонидович
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Санкт-Петербург, Пушкин
• Количество страниц: 146 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
І. Ввеление
Актуальность проблемы
Цель и задачи исследований
Научная новизна
Практическая значимость
H. Основная часть
I. Обзор литературы
1.1. Об основных исследованиях по изучению роли
селекционно-генетических и экологических факторов в возникновении и распространении болезней, врожденных аномалий и нарушений жизнеспособности у крупного рогатого скота
• 1,2. Лейкоз крупного рогатого скота и его генетическая
обусловленность
1.3. Спектр генетических аномалий у голштинского скота
1.3.1. Дефицит адгезии лейкоцитов (БЛАД)
1.3.2. Дефицит фактора XI
1.3.3. Недостаточность уридинмонофосфатсинтетазы
1.3.4. Порфирия
1.3.5. Паракератоз
1.3.6. Ганглиозидоз
1.3.7. Синдактилия

1.3.8. Атрофия мышц конечностей
1.3.9. Ампутация конечностей - акротериаз
1.3.10.Медиальное расщепление губ
1.3.11.Водянка головного мозга - гидроцефалия
1.3.12.Дефект эпителия
1.3.13.Сцепленные с полом аномалии шерстного покрова
1.3.14.Помутнение роговицы
• 1.3.15. Карликовость - ахондроплазия
І.З.Іб.Нарушение координации движений - атаксия
1.3.17.Затянувшаяся стельность
1.3.18.Пупочные грыжи
1.3.19.Спастический парез
1.4. Спектр генетических аномалий у черно-пестрого скота
1.5. Спектр генетических аномалий у эйрширского скота
1.6. Влияние радиации на наследственные структуры клеток
2. Материал и методика исследований
3. Результаты собственных исследований
3.1. Роль эколого-генетических факторов в этиологии
лейкоза крупного рогатого скота. Лейкоз и радиация
3.2. Анализ частоты лейкоза крупного рогатого скота
в зависимости от радиоактивного и промышленнохимического загрязнения среды

3.3. Анализ связи загрязнения внешней среды и восприимчивости крупного рогатого скота к лейкозу
3.4. Анализ устойчивости разных пород крупного рогатого скота к маститу и туберкулезу в условиях повышенного уровня радиации
• 3.5. Анализ спектра и частоты хромосомной нестабильности
в хозяйстве с повышенным уровнем радиации в связи с распространением нарушений функции щитовидной железы у телят и лейкозом
3.6. «Волчья пасть», гидроцефалия, карликовость, изменения суставов у телят эйрширской породы
как результат действия тератогенных факторов
3.7. Укорочение нижней челюсти, атрезия ануса и
гидроцефалия у телят айрширской породы
3.8. Сравнительный анализ жизнеспособности приплода и продуктивности дочерей быков-потомков
Айвенхо-Белла - известного носителя мутации БЛАД
3.9. История формирования стада племзавода «Лесное», работа по созданию и совершенствованию лесновского
типа черно-пестрой породы
3.9.1. Характеристика коров по молочной продуктивности
3.9.2. Экстерьер и тип сложения коров
3.9.3. Живая масса поголовья
3.9.4. Воспроизводительные способности и
пригодность к машинному доению

быков голштино-фризской породы на коровах черно-пестрой породы ФРГ привело к резкому росту частоты пупочных грыж у телят (Surbord, 1978). Аномалия наследуется по полигенному типу.
Акротериаз зарегистрирован в разных популяциях черно-пестрого скота Германии и Швеции (остфризская, гессенская, шведская), а также у черно-пестрого скота в Израиле, Индонезии, Франции, Египте, в России (Визнер, Виллер, 1979; Эрнст, А.И. Жигачев, 1990).

Медиальное расщепление губ. Как отмечено выше, дефект встречался как у голштинов, так и у немецкого черно-пестрого скота. Однако, характер наследования дефекта у этих пород различался (рецессивный у голштинов и доминантный у черно-пестрого скота).
Рецессивно наследуемый дефект эпителия описан у голштинского скота в США и Шотландии, у черно-пестрого скота в ГДР (Eibl, 1952).
Бесшерстность. В отличие от рассмотренных выше общих для голштинского и черно-пестрого скота наследственных аномалий, бесшерстность у первой породы не регистрировалась, а только у второй. Причем она представляет собой пример широкого распространения в породе вредных мутаций с летальным исходом (Визнер, Виллер, 1979; Серебровский, 1969; Иванова, 1974; Жигачев, 1987; Савичева, 1995). O.A. Иванова по этому поводу пишет: «Примером распространения в породе летального гена через выдающегося производителя может служить ген бесшерстности телят у голландского скота в Швеции. Эта рецессивная мутация была занесена в Швецию завезенным из Германии производителем Принцем Адольфом. Его сыновей, дочерей и внуков широко использовали для племенных целей в большинстве стад голландской породы, в результате чего через относительно короткое время почти все животные - и быки, и коровы - были родственны Принцу Адольфу. Стихийное родственное спаривание привело к рождению большого числа гомозиготных по летальному гену бесшерстных телят, превышавшему в отдельных стадах 6%. Позднее такие телята появились и в Германии, в стаде, родственном