Биохимические аспекты нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза и методы их коррекции при метаболическом синдроме

• Автор: Хабарова, Ольга Витальевна
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 190 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Система гемостаза и механизмы её регулирования
1.1.1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в норме и патологии
1.1.2. Плазменный гемостаз в норме и патологии
1.2. Метаболический синдром
1.2.1. Определение, распространенность, критерии диагностики

метаболического синдрома
1.2.2. Этиология
1.2.3. Углеводно-инсулиновый обмен при метаболическом
синдроме
1.2.4. Липидный обмен при метаболическом синдроме
1.3. Сосудисто-тромбоцитарный и плазменный гемостаз у больных
с метаболическим синдромом
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика обследуемых больных
2.2. Получение биологического материала
2.2.1 Получение сыворотки крови
2.2.2. Получение цитратной плазмы крови богатой и бедной
тромбоцитами
2.2.3. Получение суспензии эритроцитов
2.2.4. Получение гемолизатов
2.3. Биохимические методы исследования
2.3.1. Диагностика гипергликемии натощак
2.3.2. Диагностика инсулинрезистентности
2.3.3. Определение показателей липидного профиля
2.3.4. Определение содержания аполипопротеинов

2.3.5. Определение содержания свободных жирных кислот
2.3.6. Определение эндотелина (1-21)
2.3.7. Определение оксида азота
2.3.8. Определение содержания гомоцистеина
2.3.9. Определение активности глутатионпероксидазы
2.3.10. Определение активности глутатионредуктазы
2.3.11. Определение содержания восстановленного глутатиона
2.3.12. Определение гемоглобина
2.3.13. Определение высокочувствительного С-реактивного белка
2.3.14. Определение содержания мочевой кислоты
2.3.15. Определение содержания магния
2.4. Коагулологические методы исследования
2.4.1. Определение степени и скорости агрегации тромбоцитов
2.4.2. Определение протромбинового времени свертывания крови
2.4.3. Определение активированного частично тромбопластинового
времени свертывания крови
2.5.4. Определение тромбопластинового времени свертывания крови
2.5.5. Определение содержания фибриногена
2.5.6. Определение содержания плазминогена
2.5.7. Определение фибринолитической активности плазмы
2.5.8. Определение содержания антитромбинаШ
2.5.9. Определение активности системы протеина С
2.5.10. Определение содержания Д-димеров
2.5.11. Определение содержания растворимых фибринмономерных
комплексов
2.5.12. Определение активности фактора Виллебранта
2.5.13. Определение активности XIII фактора свертывания крови
2.5.14. Определение активности VIII фактора свертывания крови

2.5.15. Определение активности IX фактора свертывания крови
2.5.16. Определение активности ингибитора активатора плазминогена
2.6. Статистическая обработка результатов
Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза при метаболическом синдроме
3.1.1. Биохимические маркеры функционального состояния
сосудистого эндотелия у больных с метаболическим синдромом
3.1.2. Показатели тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом
3.1.3. Показатели плазменного гемостаза у больных с
метаболическим синдромом
3.1.4. Показатели системы глутатиона у больных с метаболическим
синдромом
3.1.5. Биохимические маркеры воспаления у больных с
метаболическим синдромом
3.1.6. Содержание у пациентов с метаболическим
синдромом
3.2. Показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного
гемостаза при лечении метаболического синдрома
3.2.1. Основные принципы терапии, использованной при коррекции
метаболических нарушений у больных с метаболическим синдромом
3.2.2. Характеристика изменений, происходящих в организме
больных с метаболическим синдромом на фоне физической нагрузки и диетотерапии
3.2.2.1. Характеристика углеводно-инсулинового, липидного обменов и

организме и, в частности, в сосудистой стенке. Появляются маркеры воспаления - С-реактивный белок в крови; увеличивается активность макрофагов; воспалительные цитокины в избытке вырабатываются в жировой ткани. Хроническое воспаление в сосудистой стенке ускоряет развитие атеросклероза (Resnick L.M. et al., 1993). Кроме того, гликозилирование различных клеточных рецепторов приводит к нарушению клеточных взаимодействий и развитию аутоиммунных процессов. (Бойцов С.А. и др., 2003). В литературе встречаются указания на то, что для больных с МС изменения липидного спектра могут быть генетически предопределены. Так установлено, что полиморфные варианты генов аполипопротеинов А1 и А5 ассоциируются с развитием атерогенных дислипидемий у больных СД 2 (Красильникова Е.И. и др., 2010).
1.3. Сосудисто-тромбоцитарный и плазменный гемостаз у больных с метаболическим синдромом
Вопросы о патогенетических механизмах МС, очевидно, остаются актуальными и сегодня. В литературе можно встретить обсуждение каждого из компонентов МС, как возможной патогенетической первопричины. Наиболее распространенным считается представление об ИР, как основе всех проявлений МС (ICim S. Н. et al., 2004). Однако точный механизм, посредством чего ИР ускоряет развитие атеросклероза, остается неясным.
Сформулирована концепция общего сосудистого риска, которая рассматривает атеросклероз с точки зрения прогностического значения процессов, происходящих в сосудистой стенке (Cai Н. et al., 2000). Огромное значение в процессе атеротромбоза придается роли факторов риска атеросклероза, неблагоприятное воздействие которых во многом реализуется через нарушение функции сосудистого эндотелия. В связи с этим ряд авторов предлагает использовать показатели функции эндотелия в качестве маркеров ранних атеросклеротических изменений артерий и для определения риска тромботических осложнений атеросклероза (Ройтберг Г.Е., 2007).