Метаболические интегральные индексы эндотоксикоза

• Автор: Степанова, Ирина Петровна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 200 с. : ил.

Список сокращений и условных обозначений
НЬ - гемоглобин
II - интегральный индекс интоксикации
Бад. - среднеквадратичное отклонение дисперсии адекватности
Бвоспр - среднеквадратичное отклонение дисперсии
воспроизводимости 82ад. - дисперсия адекватности
82воспр - дисперсия воспроизводимости
а0 - свободный член регрессии
Э ] ,32 ... - параметры модели
Хь Х2 - факторы модели
КОС - кислотно-основное состояние
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
ОПН - острая почечная недостаточность
см - «средние молекулы»
СОЭ - скорость оседания эритроцит
СЭИ - синдром эндогенной интоксикации
ЦНС - центральная нервная система

Оглавление
1. Введение
2. Обзор литературы
2.1.Механизмы развития и биохимические проявления при эндогенной интоксикации
2.2.Механизмы компенсации при интоксикации
2.3 .Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации
2.3.1. Определение “средних молекул”
2.3.2.Оценка транспортной функции сывороточных альбуминов
2.3.3.Определение биохимических показателей эритроцитов
2.3.4.Определение лейкоцитарных показателей интоксикации
2.3.5 .Определение интегральных индексов интоксикации
3. Материалы и методы исследования
4. Результаты собственных исследований
4.1.Показатели азотисто-белкового обмена при эндогенной интоксикации
4.2.Состояние водно-электролитного обмена при эндотоксикозе
4.3. Изменения показателей общего анализа крови и мочи при эндотоксикозе
4.4.Взаимосвязь метаболических показателей при эндогенной интоксикации
5. Обсуждение результатов и заключение
6. Выводы
7. Список литературы
Приложение
Введение
Актуальность исследования. В настоящее время происходит возвращение «великой традиции» физиологии - системной физиологии (Э. Р. Вейбл, 1998; А. Д. Ноздрачев, А. Т. Марьянович, 1998). Вопросы лабораторной диагностики, в частности, степени эндотоксикоза, невозможно решать без представления системной структуры общих механизмов гомеостаза, без учета роли и места анализируемых показателей в деятельности различных функциональных систем организма. В связи с этим особый интерес представляет использование методов физиологического анализа (П. К. Анохин, 1975) для изучения закономерностей взаимодействия функциональных систем при достижении целей адаптации, компенсации и поддержания гомеостаза в динамике различных заболеваний. В результате подобного подхода сложились представления о клинической физиологии как системе физиологических знаний, используемых в клинике для диагностики и лечения. (А. П. Зильбер, 1995.) Такой подход диктует необходимость применения математического моделирования, которое широко используется для выявления межсистемных связей в здоровом организме. Однако в клинической практике, несмотря на несомненное достоинство, методы математического анализа не нашли должного применения.
Синдром эндогенной интоксикации неизбежно сопровождает критические состояния организма, в том числе острую почечную недостаточность (ОПН). Он во многом определяет тяжесть состояния больного и исход болезни (летальность при ОПН достигает 50%) (R. Thadhani, J. V. Bonventre, 1996). На современном этапе научно-технического прогресса используются разнообразные лабораторные показатели для диагностики степени токсемии (Z. Zhang, S. D. Barnhill, 1995; В. Holger, 1996). Однако они не всегда объективно отражают тяжесть состояния больного, поскольку в большинстве случаев критерии
гемолиза эритроцитов, активность супероксиддисмутазы, содержание церулоплазмина, активность каталазы являются информативными критериями для прогнозирования обострений сопутствующего заболевания.
Значимым фактором в прогнозировании и оценке интоксикации является изучение отдельных параметров клеточных мембран эритроцитов. Основой структурной организации мембран является бимолекулярный липидный слой с асимметрично встроенными мембранными белками. Он представлен преимущественно фракциями фосфолипидов и холестерином. Фосфолипиды являются регуляторами конформации встроенных белков и от них зависит их ферментативная активность. Они регулируют проницаемость и активный транспорт биоорганических веществ и электролитов.
Проницаемость клеточных мембран для ионов изучают с применением меченых ионов, ионочувствительных внутриклеточных микроэлектродов и т.д. Один из способов основан на определении скорости пассивного транспорта ионов натрия через мембрану эритроцитов с применением изотонического раствора для инкубации клеток. При эндотоксикозе
наблюдается резкое снижение скорости переноса ионов Ыа+ и К+ по сравнению с “нормой” [Л.М. Калинина, А.Б. Чещевик, Л.М. Гуль, 1990].
Кроме этого, проницаемость мембран эритроцитов определяется кривой мочевинного гемолиза, характеризующейся скоростью гемолиза взвеси эритроцитов в смеси гипотонических растворов мочевины и хлорида натрия, взятых в различных стандартных соотношениях. Тотальное повышение проницаемости клеточных мембран может быть использовано как дополнительный критерий тяжести интоксикации. Изменение проницаемости мембран эритроцитов можно связать со следующими факторами: 1) повышением эритроцитарной проницаемости мембран в нижней части кривой за счёт воспалительных изменений микробной этиологии; 2) повышением проницаемости мембран эритроцитов в нижней