Состояние энкефалинергетической системы мозга крыс при воздействии этанола

• Автор: Беляев, Николай Андреевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 173 c. : ил

Сокращения
Часть I. Обзор литературы
ГЛАВА I, Энкефалияы: современные представления о биосинтезе, высвобождении, механизме действия и функциях
ШВА 2. Ферментная инактивация энкефалинов
ГЛАВА 3. Эякефалияергическая система мозга и этанол
3.1. Некоторые аспекты действия этанола на ЩС
3.2. Фармакологические доказательства вовлечения опиоидных пептидов в патогенез алкоголизма... 5°
3.3. Нарушение этанолом компонентов ШП
Часть 2. Экспериментальная часть
ГЛАВА I. Материалы и методы исследования
1.1. Экспериментальные животные и условия проведения опыта
1.2. Подготовка биологического материала для исследований
1.3. Радиоизотопные методы исследования
1.4. Другие методы
ГЛАВА 2. Исследование активности энкефалиназы А в неочищенном мембранном материале мозга крыс ?б
ГЛАВА 3. Ферментная инактивация энкефалинов и ее роль в
механизме действия этанола на ШП
3.1. Активность энкефалиназы А у крыс о различным
предпочтением к этанолу и воде

3.2. Влияние острого и хронического введения этанола на активность энкефалиназы А
мозга крыс
3.3. Исследование механизма активации энне-фалияазы А этанолом
3.4. Исследование способности конденоагов ацетальдегида с энкефалинами модулировать активность энкефалиназы А
ГЛАВА 4. Влияние этанола на энкефалинергичеокую
олиоидную систему мозга крыс
4.1.Содержание энкефалинов и связывание с

одиоидными рецепторами мозга крыс при остром введении этанола
4.2. Нейрохимические показатели состояния энкефалинергической одиоидной системы мозга
при экспериментальном алкоголизме у крыс
Часть 3. Обсувдение результатов
Выводы
Литература

СОКРАЩЕНИЯ
1. АКТГ -адренокортикотродный гормон
2. АТФ - аденозинтрифосфат
3. АД - аденилатциклаза
4. Ах - ацетилхолин
5. ГАМК - гамма-аминомасляная кислота
6. 5-ШТ - 5-гидрокаиметшгзриптолин
7. ПФ - гуанозинтрифоофат
8. ДА - дофамин
9. ДАДЛЭ - (Д-ала2, Д-лей5)-эякефалин
10. ДДС “Ка - додецилсульфат натрия
11. ДШ - дигидроморфин
12. ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
13. Кд - равновесная константа диссоциации
14. К і - конотанта ингибирования
15. 5-ММТ - 5-метоксиметилтриптолин
16. мол.масса - молекулярная маоса
17. м-РНК - матричная рибонуклеиновая кислота
18. НА - норадреналия
19. ПААГ - полиакриламидный гель
20. ПОМК - проопиомелаяокортин
21. ПЭА - проэякефалин А
22. ПЭБ - проэнкефалин Б
23. РИА - радиоиммунологический анализ
24. РРА - радиорецеяторный анализ
25. ТГИХ - тетрагидроизохинолин
26. ПП - тетрагидропапаверолин
27. ц-АМФ - аденозин-3’,5’-цикломонофосфа т

они обладали большей устойчивостью к флюидизации. Полагают,что эта уотойчивооть обусловлена изменениями липидного состава синаптических мембран? у толерантных к этанолу животных в фосфолипидах увеличена доля насыщенных жирнокислотных остатков, а также увеличено отношение фосфолипиды/холестерин (см.Littleton, 1983). Мембранотропное действие этанола может быть одним из наиболее общих механизмов его влияния на функциональную активность различных сопряженных с мембранами функциональных белков, в том числе и рецепторов к нейромедиаторам. Поэтому, J.M.Littleton (1979, 1983) полагает, что изменения липидного состава нейрональных мембран являются основой толерантности к этанолу и, возможно, обуславливают как пре-, так и постсиналтичеокое действие этанола. Недавно P.T.Nhamburo et ai. (1982) было обнаружено, что этанол in vitro и при остром введении in vivo увеличивая • метилирование фосфолипидов синаптосом. Если синад-тосомы были получены из мозга хронически алкоголизированных крыс, то добавление этанола в среду инкубации снижало метилирование до контрольного уровня. Таким образом, этанол не только изменяет липидный состав нейрональных мембран, но и нарушает метилирование фосфолипидов - один из механизмов регуляции нейромедиа торного сигнала (Hirata, Axelrod, 1980).
3.2. Фармакологические доказательства вовлечения опиоидных пептидов в патогенез алкоголизма
Налокоон и алкогольная интоксикация. В 1979 r.W»J«r eff coat et ai. обнаружили, что опиатный антагонист налокоон предотвращает развитие острой алкогольной интоксикации у людей. Вскоре L.J.Lyon et al. (1982) подтвердили эти данные, сообщив, что налокоон выводит пациентов из алкогольной комы. J.M.Khanna et al.