Образование и использование АТФ в гепатоцитах круглоротых и амфибий

• Автор: Гампер, Никита Львович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 138 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Принципы организации энергетического метаболизма в клетках
позвоночных животных
1.1.1. Структура клеточного энергетического метаболизма.
Потребление кислорода клетками
1.1.2. Межвидовые различия скорости энергетического метаболизма в
клетках позвоночных животных
1.2 Регуляция энергетического метаболизма в клетках позвоночных
животных
1.3. Метаболическая депрессия
1.3.1. Что является сигналом к снижению метаболической скорости?
1.3.2. Баланс процессов синтеза и гидролиза АТФ при метаболической
депрессии
1.3.3. Поддержание ионного гомеостаза
1.3.4. Молекулярные механизмы развития метаболической
депрессии
2. Материалы и методы
3. Результаты и обсуждение
3.1. Структура энергетического метаболизма в гепатоцитах
круглоротых и амфибий в активные периоды жизненных циклов
3.1.1. Размеры и масса гепатоцитов эктотермных и эндотермных
позвоночных
3.1.2. Эндогенное потребление кислорода гепатоцитами.
Митохондриальное и немитохондриальное дыхание.
Распределение митохондриального дыхания
3.1.3. Содержание адениновых нуклеотидов в гепатоцитах и ткани
печени миног и лягушек в периоды активного метаболизма

3.1.4. Взаимосвязь скорости потребления кислорода гепатоцитами и
массы тела у эктотермных позвоночных. Сравнение с млекопитающими
3.2. Энергетический метаболизм в гепатоцитах миноги в период
преднерестовой миграции
3.2.1. Жизненный цикл миног. Краткое описание
3.2.2. Дыхание и адениновые нуклеотиды в гепатоцитах мигрирующих
миног. Феномен обратимой метаболической депрессии
3.2.3. Регуляция окислительного метаболизма в гепатоцитах
миноги
3.3. Влияние замедления энергетического метаболизма на
жизнеспособность изолированных гепатоцитов
3.4. Влияние замедления энергетического метаболизма в гепатоцитах
миноги на ионный гомеостаз
4. Заключение
5. Выводы
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АДФ аденозин-5 ’ -дифосфат
АМФ аденозин-5’-фосфат
АТФ аденозин-5 ’ -трифосфат
АФК активные формы кислорода
БСА бычий сывороточный альбумин
ВЭЖХ высокоэффективная жидкостная хроматография
ГДФ гуанозин-5 ’-дифосфат
ГМФ гуанозин-5 ’ -фосфат
ГТФ гуанозин-5’-трифосфат
дк дыхательный контроль
жкт желудочно-кишечный тракт
Фн неорганический фосфат
ФП фосфатный потенциал ([АТФ]/[АДФ][Фн])
УДФ уридин-5’-дифосфат
УМФ уридин-5’-фосфат
УТФ уридин-5 ’ -трифосфат
цАМФ аденозин-3 ’ ,5 ’ -циклофосфат
ЦДФ цитидин-5 ’-дифосфат
ЦМФ цитидин-5 ’ -фосфат
ЦТФ цитидин-5 ’ -трифосфат
эпо эритропоэтин
ANOVA дисперсионный анализ (analysis of variances)
СССР карбонилцианид-м-хлорофенилгидразон
СоА кофермент А
CjJ коэффициент контроля фермента Е; над потоком J
ДСф потенциал фосфорилирования (десятичный логарифм ФП)
ДрН электрохимический градиент протонов
ApNa электрохимический градиент ионов Na+
АрН градиент pH

Потребность в энергии
Снабжение энергией
Сигнал к работе
-> Метаболиты (АДФ, Фи)
Потребность в энергии
Рисунок 3. Два возможных механизма регуляции энергетического метаболизма в клетках in vivo (по Hochachka and McCleland, 1997), объяснения в тексте.
многократных (до 100 крат) изменениях скорости метаболизма в мышцах, связанных с переходом от покоя к активности, содержание АТФ в них остается относительно стабильным (Rowan and Newsholm, 1979; Connet et al., 1985; Kushmerick et al. 1992; Hochachka and Matheson, 1992; Hochachka, 1994; Hochachka and McCleland, 1997). Если бы скорость метаболизма в мышцах регулировалась через систему образования и использования АТФ, то 100-кратное изменение скорости метаболизма (и, соответственно, 100-кратное изменение скорости гидролиза АТФ) должно было бы сопровождаться