Активность лизосомальных ферментов и состояние электролитного баланса миокарда при острой и хронической гипоксической гипоксии в условиях действия целанида и сензита

• Автор: Винокурова, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 159 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1, ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Функциональная роль лизосом и их ферментов и возможности регуляции активности лизосомального аппарата клетки
1.2. Действие гипоксии и ишемии на активность лизосо-малькых ферментов и электролитный баланс тканей
1.3. Возможности фармакологического влияния на лизосо-мальный аппарат
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Моделирование гипоксических состояний
2.2. Условия проведения опытов
2.3. Методы исследования
Глава 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
Раздел 1. Влияние сензита и целанида на электролитный баланс и активность дивосомальных ферментов миокарда интактных животных
3.1.1. Однократное назначение препаратов
3.1.2. Курсовое назначение препаратов
3.1.3. Оценка последействия препаратов
Раздел 2. Влияние сензита и целанида на электролитный
баланс и активность лизосомальных ферментов миокарда крыс при острой гипоксической гипок-
w iljr-2 * < < 1 t *«>>>««* t > а ..*<*<><*«* л ««>« <. I ><
3.2.1. Влияние острой гипоксии на биохимические показатели миокарда и сыворотки крови крыс
3.2.2. Однократное назначение препаратов
3.2.3. Курсовое назначение препаратов.
3.2.4. Последействие препаратов

Раздел 3. Влияние сензита и целанида на электролитный баланс и активность лизосомальных ферментов миокарда крыс при хронической гипоксической
7ИПОКСИИ.

3.3.1. Влияние хронической гипоксической тренировки на биохимические показатели миокарда и сыворотки крови крыс
3.3.2. Однократное назначение препаратов
3.3.3. Курсовое назначение препаратов
3.3.4. Последействие препаратов
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

- Ч. ~
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Гипокснческие состояния, возникающие в результате ограничения поступления кислорода в клетку, либо в связи с потерей способности последней утилизировать его в реакциях биологического окисления, играют чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности организма. В клинике гипоксия часто осложняет течение основного заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем и сочетается с нарушением регуляторных функций и включением типовых и специфических патологических реакций (В.Г. Макарова, 1987; Л.Д. Лукьянова, 1989; В.В. Гацура, 1993; Р. Poole-Wilson, 1983). Решение проблем старения, стрессовых нагрузок, работоспособности организма в конечном счете связано с устранением гипо-кеических состояний и их последствий ( Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенни-кова, 1988; Н.К. Хитров, B.C. Пауков, 1991).
Для прояснения механизмов адаптации к гипоксии крайне актуальным является исследование биохимических процессов, происходящих в клетке, и возможностей влияния на них различных лекарствен-ных првп&рвтив *
Известно, ЧТО ОДНОЙ из общих причин гибели клеток в условиях дефицита кислорода является кальциевая перегрузка (H.A. Федоров и др., 1990) вследствие нарушения энергетического обмена, дестабилизации клеточных и субклеточных мембран и активации процессов перекисного окисления липидов (А.Е.Антипенко и др., 1992).
В связи с этим представляется интересным изучение антигипок-сического эффекта целанида и сензита, разнонаправленно влияющих

сердце и плазме крови (Матвеева И.Б., 1992).
Факторы, уменьшающие концентрацию эндогенного ц-АМФ (ингибиторы аденилатциклазы), усиливают действие агентов, дестабилизирующих лизосомальные мембраны (Ignarro, 1973). Увеличение концентрации ц-ГМФ и холинэргические вещества, способствующие его аккумуляции в клетке, вызывают резкое нарушение стабильности лизоео-мальных мембран (Коровкин Б.Ф,, 1982),
Ацетилхолин при внутрибрюшинном введении в дозе 0,01 мг/кг за 10 мин, до забоя приводил к снижению общей активности кислой фосфатазы и арилсульфатав А и В в печени крыс, В почках достоверно снижалась общая активность кислой РНК-азы, кислой фосфатазы и арилсульфатав А и В, При этом введение ацетилхолина сопровождалось увеличением неседиментируемой активности кислых нуклеаз и кислых фосфатаз, что приводило к возрастанию коэффициента лабильности и свидетельствовало о повреждающем действии ацетилхолина на лизосомальные мембраны (Кобылянский Л.Н., 1983).
Гистамин в дозе 10 мг/кг приводил к увеличению неосаждаемой активности кислой фосфатазы, эластазы, катепсинов G, В, Д и Е и выходу лизосомальных ферментов в полость желудка. Серотонин в дозе 25 мг/кг увеличивал неоеаждаемую активность кислой фосфатазы, зластазы, катепсинов В и Д с одновременным снижением активности ферментов в лизосомной фракции в слизистой оболочке желудка крыс (Амиров Н.Ш., Белоетопкий Н.И., 1987),
Цинхофен (атофан) при внутрижелудочном введении в дозе 500 мг/кг курсом 2 недели повышал свободную активность в гепатоцитах катепсинов, ДНК-азы и понижал активность кислой фосфатазы, В крови активность кислой фосфатазы возрастала в 12,5 раз, катепсина Д в 2 раза, а активность кислой ДНК-азы снижалась (Остапчук Н.А., 1989),
Простатландин Fg при взаимодействии с лизосомальными мембранами увеличивает активность катепсинов (Да,витая Г.Ш., 1989),