+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Роль митохондрий в апоптозе, индуцированном вирусом гриппа А

  • Автор:

    Белоусов, Всеволод Вадимович

  • Шифр специальности:

    03.00.04

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2002

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    117 с.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Митохондрия и апоптоз стр. 7 Система Рав/РавЬ стр. 7 Вс1-2 семейство белков стр. 8 Участие цитохрома С в апоптозе
Неспецифическая проницаемость митохондрий стр. 14 Ингибирование неспецифической проницаемости митохондрии стр. 17 Трансмембранный потенциал как регулятор неспецифической проницаемости стр. 19 Окислительно - восстановительное состояние пиридиновых нуклеотидов и БН-групп белков в регуляции неспецифической проницаемости митохондрий стр. 20 Роль pH в регуляции неспецифической проницаемости
Влияние конформационного состояния транслокатора адениновых нуклеотидов на индукцию митохондриальной поры
Свободные радикалы и другие активные формы кислорода в регуляции неспецифической
проницаемости митохондриальной мембраны
Вероятные механизмы индукции неспецифической проницаемости
Активные формы кислорода и азота в клетке
Влияние ионов кальция на функционирование митохондрий
Периферический бензодиазепиновый рецептор
Взаимодействие вирусов с клеткой-хозяином
Общая характеристика вируса гриппа А
Вирус гриппа и апоптоз
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Индукция вирусом гриппа А апоптоза в клетках МБСК
Выход цитохрома С и каспазы-9 из митохондрий в цитоплазму зараженных клеток

Участие белков Вс1-2 семейства в апоптозе, индуцированном вирусом гриппа А
Детекция РНК вируса гриппа А в митохондриях зараженных клеток стр,
Продукция свободных радикалов в клетках, зараженных вирусом гриппа А
Изучение влияния свободных радикалов на митохондрии астроцитов
Роль неспецифической проницаемости митохондрий в индукции осцилляций митохондрий астроцитов
Роль ионов кальция в индукции осцилляций трансмембранного потенциала митохондрий астроцитов
Участие периферического бензодиазепинового рецептора в индукции осцилляций митохондриального трансмембранного потенциала
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЦИТИРУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Характерной особенностью живой системы является способность трансформации многообразия внешних стимулов в более узкий спектр реактивных и адаптивных ответов, в результате чего имеет место унификация и генерализация поведения клетки, описываемые системой цепных реакций. Конечной целью является приспособление клетки к быстро меняющемуся окружению и сохранение поведения при потере стимула на некоторое время. Часть реакций закрепляется в клеточной системе навсегда, что приводит к возникновению каскада программируемых действий. Стимул, приводящий к запуску каскадных реакций, как становится известным сейчас, обладает свойством многофункциональности и дает сигнал, как на репарацию повреждений, так и на программируемое уничтожение системы в целом. Взаимоотношения этих двух путей в конечном итоге определяют судьбу клетки: она может полностью восстановить свои исходные структуры и функции, или быть уничтожена по одному или нескольким механизмам.
Система передачи сигнала от рецепторов-мишеней, осуществляющих взаимоотношения внутриклеточных процессов с внешними стимулами, к разным компартментам клетки предусматривает участие как цитоплазматических, так и мембранных ферментов, находящихся в клеточных органеллах. Известно, что целый ряд внутриклеточных каскадных реакций идет с участием эндоплазматического ретикулума, митохондрий, ядра, лизосом и пр. На данном уровне наших представлений конечный итог процесса независимо от его составных элементов сводится к минимальному числу вариантов.
Принято рассматривать гибель клетки, протекающую лишь по двум механизмам, более быстрому - некротическому, идущему без участия протеаз каспазного типа и более медленному - апоптотическому с обязательным участием каспаз. Вероятно, и тот и другой тип гибели можно отнести к программируемому, хотя участие в обоих процессах внутриклеточных органелл может быть разным. Также вероятна условность деления видов гибели всего лишь на два типа, равно как и унификация внешних признаков гибели и объединение их в один тип по минимальному набору параметров.
Разнообразие ответов клетки характерно и для вирусного вторжения. Независимо от природы клетки, будь она животного или растительного происхождения, перестройка внутриклеточного метаболизма, вызванная

кальция и митохондриального метаболизма, важно понять, как эти контакты поддерживаются во время перемещения и структурной реорганизации этих органелл. Одно из возможных решений состоит в том, что области контакта стабилизируются элементами цитоскелета. Микротрубочки и микрофиламенты ответственны за структурную организацию эндоплазматического ретикулума (Terasaki and Reese, 1994), включая протяженность зон накопления ретикулумом ионов кальция (Hajnoczky et al., 1994). Элементы цитоскелета отвечают также за движение и поддержание структуры митохондрий (Yaffe, 1999). Цитоскелет, в этом случае, может составлять структурную основу и для областей контакта. Основным вопросом на настоящий момент является выяснение наличия физического взаимодействия между белками, ответственными за выброс и поглощение кальция. Возможно, что в областях контакта возникают временные прямые взаимодействия между кальций-эвакуирующими рецепторами ретикулума и митохондриальными структурами, акцептирующими кальций. В этом случае, контакты могут быть более динамичными по сравнению с таковыми, поддерживаемыми за счет цитоскелета. Динамическое перераспределение митохондриально - ретикулярных контактов было продемонстрировано Wilson и соавторами, что может подтверждать данную гипотезу.
В отличие от нормальной физиологической ситуации, при ишемии, окислительном стрессе и других патофизиологических процессах идет медленное и постоянное накопление ионов кальция в цитоплазме. Каждая стадия увеличения цитоплазматической концентрации кальция ведет к пропорциональному росту уровня кальция в митохондриальном матриксе. Этот процесс происходит до тех пор, пока концентрация ионов кальция в цитоплазме не превысит уровень 1-3 рМ - величина, при которой происходит перегрузка кальциевой емкости митохондрий (Nicholls and Crompton, 1980). Этот лимитирующий уровень обозначает границу между нормальным и патологическим состоянием митохондрий и всей клетки. Сама кальциевая емкость митохондрий является вариабельной величиной. Так, изолированные митохондрии могут аккумулировать кальций настолько долго, насколько они обеспечены внешними адениновыми нуклеотидами и митохондриальные пиридиновые нуклеотиды находятся в восстановленном состоянии (Nicholls and Crompton, 1980). Аналогична ситуация и в клетке. Ингибирование оубаином Иа+/К+помпы в кардиомиоцитах приводит к росту цитоплазматической концентрации Na+, а затем и Са 2+, что приводит к более чем 100-кратному увеличению уровня кальция в матриксе митохондрий (LeFurgey et al., 1988). Тем не менее, в этих условиях уровень АТФ составляет 75 % от нормы (Murphy et al., 1985) и клетки не погибают (LeFurgey et al., 1988).

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.111, запросов: 967