Свободнорадикальные процессы в крови и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при метаболическом синдроме

• Автор: Попова, Татьяна Петровна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 207 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Метаболический синдром
1.1.1. Определение, распространенность, критерии диагностики
1.1.2. Этиология метаболического синдрома
1.1.3. Углеводный обмен при метаболическом синдроме
1.1.4. Липидный обмен при метаболическом синдроме
1.1.5. Инсулинорезистентность и мембраны клеток
1.2. Свободнорадикальные процессы и их регуляция
1.2.1. Активные формы кислорода
1.2.2. Перекисное окисление липидов
1.2.2.1. Образование молекулярных продуктов
1.2.3. Регуляция свободнорадикальных процессов
1.2.3.1. Ферментативные антиоксиданты
1.2.3.2. Соединения, содержащие енольные группы
1.2.3.3. Хелаторы ионов металлов переменной валентности
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика обследуемых больных
2.2. Получение биологического материала
2.2.1. Получение плазмы крови
2.2.2. Получение гемолизата
2.2.3. Получение суспензии эритроцитов
2.3. Биохимические и биофизические методы исследования
2.3.1. Оценка толерантности к глюкозе
2.3.2. Показатели липидного обмена
2.3.3. Хемилюминесцентный анализ в системе Н202 - люминол
2.3.4. Определения общего и внеэритроцитарного гемоглобина
2.3.5. Получение хлороформного экстракта липидов
2.3.6. Определение общих липидов
2.3.7. Определение диеновых конъюгатов
2.3.8. Определение малонового диальдегида
2.3.9. Определение шиффовых оснований
2.3.10. Определение суммарной пероксидазной активности
2.3.11. Определение молекул средней массы
2.3.12. Определение относительной микровязкости липидного бислоя
и микровязкости зон белок-липидных контактов мембран
2.3.13. Определение белка методом Lowry в модификации Schacterle (1973)
2.3.14. Определение активности супероксиддисмутазы
2.3.15. Определение активности каталазы
2.3.16. Определение оксидазной активности церулоплазмина
2.3.17. Определение содержания мочевины
2.3.18. Определение содержания мочевой кислоты
2.3.19. Определение содержания а-токоферола
2.3.20. Определение молочной кислоты
2.3.21. Определение ксантина
2.3.22. Определение содержания пировиноградной кислоты
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Свободнорадикальные процессы и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов у пациентов с метаболическим синдромом
3.1.1. Активность свободнорадикального окисления в крови больных с метаболическим синдромом
3.1.2. Уровни ВЭГ, СПА и структурное состояние мембран эритроцитов упациентов с МС

3.2. Активность антиоксидантной системы организма в крови больных с метаболическим синдромом
3.2.1. Активность ферментативных антиоксидантов в крови больных с метаболическим синдромом
3.3.2. Содержание неферментативных антиоксидантов в крови больных с метаболическим синдромом
3.4. Содержание МСМ в плазме крови больных с МС
3.5. Содержание ксантина, молочной кислоты и пировиноградной
кислоты в крови пациентов с метаболическим синдромом
Глава 4. Свободнорадикальные процессы и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при лечении метаболического синдрома
4.1. Основные принципы терапии, использованной при коррекции метаболических нарушений у больных с МС
4.2. Характеристика изменений, происходящих в организме больных с МС на фоне физической нагрузки и рационального питания
4.2.1. Интенсивность СРО и процессов ПОЛ в крови больных с МС на
фоне диетотерапии и физической нагрузки
4.2.2. Уровни ВЭГ, СПА и структурное состояние мембран эритроцитов и у пациентов с МС на фоне физической нагрузки и рационального питания
4.2.3. Активность антиоксидантной системы организма в крови
больных с МС на фоне физической нагрузки и рационального питания
4.2.4. Содержание МСМ в плазме крови больных с МС в процессе проведения диетотерапии и физической нагрузки
4.3. Характеристика изменений, происходящих в организме пациентов с МС на фоне терапии препаратом, направленном на снижение чувствительности тканей к инсулину (метформин)
4.3.1. Интенсивность СРО и процессов ПОЛ в крови больных с МС на фоне терапии метформином

К группе АФК также относят гипогалоиды (НОХ), образующиеся главным образом в результате ферментативной реакции Н2О2 с галоидами, и оксид углерода СО. НОХ легко ионизируются и несут высокий окислительный потенциал. Основной мишенью гипохлорид-аниона служат тиоловые соединения разнообразной природы, ЭН - группы, а так же белки и липиды, содержащие №12 - группы, с которым НОС1Г образует хлораминовые комплексы. Промежуточные продукты этих превращений являются токсичными. Ингибиторами гипогалоидов выступают церулоплазмин, альбумин, мочевая кислота, каротиноиды, некоторые аминокислоты (Васильев, 1996; Wu е! а1., 1999).
Радикал азота (N0') - особый АКМ. Синтизируется в организме благодаря работе ферментов семейства N0 - синтаз при превращении аргинина в цитруллин (Неуе! е! а1., 1992; Мопсаба й а1., 1991). Все N0-синтазы подразделяются на две формы - конститутивные (нейрональная п-N08, 160 кДа и эндотелиальная е-Ж)8, 133 кДа) и индуцибельные Д-ЛОБ, 130кДа) (Проскуряков и др., 1999; Одыванова и др., 1997). Время полужизни N0' от 5 до 30 секунд в зависимости от условий его образования и расстояние возможной диффузии около 30 мкм (Неттепв еГ а1., 1996; Кпоуе1еэ й а1., 1994). Цитотоксический эффект N0’ связывают с
нитрозилированием Бе-Б комплексов I и II ЭТЦ митохондрий. Известны как его прооксидантные свойства (непосредственный или опосредованный запуск ПОЛ), так и антиоксидантные (взаимодействие с Ре2+ ). Так же известен широкий спектр биологических функций N0': участвует в длительной синаптической потенциации и депрессии (нейромедиатор нового типа, является ретроградным месенджером, осуществляет передачу нервного импульса по кальций-глютаматному каскаду), регулирует тонус сосудов и экспрессию генов, индуктор и ингибитор апоптоза и т.д (Вги11¥у1ег П а1., 1993). Взаимодействие N0' и О '2 приводит к образованию пероксинитрит-аниона: