Анализ участия транспортера серотонина в развитии монокроталиновой формы легочной гипертензии у крыс линии wistar

• Автор: Кожевникова, Валерия Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.06, 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

I. Клиническая классификация легочной гипертензии.
П. Патогенез легочной гипертензии.
III. Модели легочной гипертензии.
IV. Факторы риска легочной гипертензии.
V. Серотонин открытие, биосинтез, метаболизм.
VI. Физиологические функции серотонина.
VII. Транспортер серотонина строение, механизм действия, роль в патогенезе легочной гипертензии.
VIII. Рецепторы серотонина.
IX. Взаимодействие транспортера и рецепторов серотонина при легочной
гипертензии.
X. Терапия легочной гипертензии.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАН ИЯ
I. Моделирование легочной гипертензии и деление животных на
экспериментальные группы.
И. Методы изучения поведения животных.
III. Электроплетнзмографичсское измерение артериального давления
в хвостовой артерии.
IV. Регистрация i viv гемодинамнчсских параметров с использованием
имплантируемых катетеров.
V. Исследования i vi реактивностиизолированных легочных сосудов
в ответ на перфузию серотонина.
VI. Морфометрические исследования сердца и ветвей легочной артерии.
VII. Биохимические эксперименты.
VIII. Вещества, использовавшиеся в экспериментах.
IX. Статистический анализ.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
I. Деление животных на экспериментальные группы.
II. Влияние флуоксстина на степень развития легочной гипертензии.
Влияние флуоксегина на вес правого желудочка сердца.
Влияние флуоксетнна на вес левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки. .
Влияние флуоксетнна на системное систолическое давление.
Влияние флуоксетнна на поведение животных.
Влияние флуоксетнна на вес животных.
Влияние флуоксетнна на потребление корма.
III. Изучение влияния флуоксетнна на давление в нравом желудочке сердца, регистрируемое с использованием имплантируемых катетеров.
IV. Влияние флуоксетнна на реактивность изолированных легочных сосудов
в ответ на перфузию серотонина.
V. . Биохимические эксперименты.
Определение содержания серотонина в тромбоцитах.
Определение содержания серотонина и его метаболита ОИУК в плазме крови. Определение содержания серотонина и его метаболита ОИУК в ткани легочных сосудов.
VI. Морфомстрические исследования ветвей легочной артерии.
VII. Исследование влияния хронического применения активатора транспортера серотонина тианептина на развитие легочной гипертензии.
Влияние тиаиептнна на степень развития легочной гипертензии.
Изучение влияния тианептина на давление в правом желудочке сердца, регистрируемое с использованием имплантируемых катетеров.
Влияние тианептина на реактивность изолированных легочных сосудов в ответ на перфузию серотонина.
Биохимические эксперименты.
Морфометрические исследования ветвей легочной артерии.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
вывода
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Развившаяся при этом дисфункция эндотелия способствует вазоконстрикции, пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов, воспалению и тромбозу i . Таким образом, по своей этиологии и патофизиологическим проявлениям легочная гипертензия, вызываемая монокроталинпирролом близка к первичной легочной гипертензии у людей. В отличие от гипоксической модели, гипертрофия медии эластических и мышечных легочных артерий не сопровождается пролиферацией, а мускуляризация интраацинарных мелких артерий происходит более медленно заметна начиная с дня. IV. Факторы риска легочной гипертензии. Фактором риска для ЛАГ является любой фактор или состояние, потенциально предрасполагающий или способствующий развитию заболевания. Факторы риска включают лекарства и химические вещества, заболевания и фенотипы Табл. Поскольку абсолютный риск известных факторов риска для ЛАГ в целом низкий, вероятно, важную роль играют индивидуальная восприимчивость или генетическая предрасположенность к данному заболеванию. Во время Эвианского совещания в г. ЛАГ, были классифицированы соответственно силе их взаимосвязи с ЛАГ и их вероятной причинной роли i . В е годы швейцарскими врачами был отмечен внезапный рост обструктивной легочной гипертензии среди пациентов, использовавших для лечения ожирения препарат аминорекс . Лекарство вызывало повышение давления в легких, что впоследствии приводило к болям в грудной клетке, затрудненному дыханию, обморокам, проблемам с сердцем и в некоторых случаях к смерти i Е. К., i А. Р., . В году лекарство было изъято из оборота, но эксперименты на животных продолжались.