Влияние нацеленного на митохондрии производного пластохинона на развитие новообразований, показатели биологического возраста и продолжительность жизни у мышей

Влияние нацеленного на митохондрии производного пластохинона на развитие новообразований, показатели биологического возраста и продолжительность жизни у мышей

Автор: Юрова, Мария Николаевна

Шифр специальности: 14.01.12

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2011

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 160 с. ил.

Артикул: 5088001

Автор: Юрова, Мария Николаевна

Стоимость: 250 руб.

Влияние нацеленного на митохондрии производного пластохинона на развитие новообразований, показатели биологического возраста и продолжительность жизни у мышей  Влияние нацеленного на митохондрии производного пластохинона на развитие новообразований, показатели биологического возраста и продолжительность жизни у мышей 

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Старение и канцерогенез. Антиоксиданты. Нацеленные на митохондрии антиоксиданты. Бк, старение и продолжительность жизни. Метформин. Тестсистемы для изучения геропротекторов. ГЛАВА 2. Препараты. Метформин. Схема экспериментов. Регистрируемые показатели. Статистический анализ. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. БНЯ. Возрастная динамика массы тела, потребления корма и жидкости. Развитие патологических процессов. Неопухолевая патология. Исследование влияния . Температура тел а. Эстральная функция. Поведение животных. Состояние волосяного покрова и скелета. Выживаемость и продолжительность жизни. Развитие патологических процессов. Канцерогенез. Неопухолевая патология. Исследование влияния Бк на старение, продолжительность жизни и спонтанный канцерогенез у мышей НЕЯ2пеи. Возрастная динамика массы тела, потребления корма и жидкости. Температура тела 0
регуляция клеточного цикла и контроль роста i М. К. . Скулачев В. П., Коваленко С. А., . Анисимов В. Н., . С возрастом в соматических клетках накапливаются не только мутации, но и хромосомные перестройки Vi.


Н2, гидроксильного радикала НО и, возможно, синглетного кислорода повреждают клеточные макромолекулы ДНК, белки, липиды . Нагшап . Полагают, что активные формы кислорода вызывают повреждения мембран, коллагена, ДНК, хроматина, структурных белков, а также участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии ядерных и митохондриальных генов, приводя к метилированию ДНК, влияют на внутриклеточный уровень кальция и т. Псскип , Скулачев В. П., . Анисимов и др. Окислительный стресс является важным фактором дегенерации долгоживущих постмитотических клеток, таких как кардиомиоциты и нейроны. Это объясняет частично связь между приобретенными сердечнососудистыми и нейродегенеративными заболеваниями и старением Лю Б. Н., vi . В последнее время активно развивается концепция феноптоза как механизма запрограммированной смерти и старения. Под феноптозом понимается процесс самоуничтожения на уровне организма. Процесс старения у животных, включая млекопитающих, представляет собой медленный феноптоз. Биохимические механизмы реализации феноптоза у эукариот включают генерацию АФК митохондриями клетки и апоптоз, ведущий к ее гибели СкулачевВ. П., v V, . Со свободнорадикальной теорией тесно связана так называемая митохондриальная теория старения, в основе которой лежат два предположения. Вопервых, предполагается, что мутации митохондриальной ДНК мтДНК накапливаются с возрастом и могут достигать значительной частоты. Однако само по себе это предположение не может объяснить роль мтДНК в старении, поскольку каждая клетка содержит несколько митохондриальных геномов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.387, запросов: 244