Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Серебрякова, Ирина Владимировна
14.00.53
Кандидатская
2004
Санкт-Петербург
165 с. : 68 ил.
Стоимость:
499 руб.
ВВЕДЕНИЕ . Глава 1. Воспаление как фактор защиты при острых гнойных заболеваниях, гнойных ранах челюстнолицевой области у больных пожилого и старческого возраста. Актуальные проблемы этиологии и патогенеза гнойновоспалительных заболеваний и их роль в развитии дисфункций иммунореактивности у больных пожилого и старческого возраста. Применение пептидных тимомиметиков для коррекции дисфункции иммунореактивности у больных пожилого и старческого возраста с гнойновоспалительными заболеваниями челюстнолицевой области
1. Заключение. Всякое повреждение тканей вызывает сложный комплекс биохимических реакций как в самой ткани, так и в различных органах и во всем организме. Так, при повреждении тканей и клеток, наряду с другими процессами, происходит освобождение и активирование многочисленных ферментов, которые играют основную роль в очищении раны от некротических тканей, подготовке ее к регенерации и осуществлении синтетических процессов Г ходу заживления. Усиление ферментативной активности в измененных тканях непосредственно после повреждения выражено наиболее интенсивно по периферии раны, в то время как в центральной зоне зона максимального повреждения активность ферментов сначала резко снижается, а затем совсем исчезает.
Усиление ферментативной активности в измененных тканях непосредственно после повреждения выражено наиболее интенсивно по периферии раны, в то время как в центральной зоне зона максимального повреждения активность ферментов сначала резко снижается, а затем совсем исчезает. Уменьшение активности ферментов в центральной зоне в течение первого часа после ранения можно рассматривать как основной ранний признак неизбежного некроза, определяемого гистологически через 8 часов . На рис. В очаге воспаления макрофаги, выполняя эффекторную функцию выделение медиаторов, опосредовано повышают свой микробный и цитотоксический потенциал. Под воздействием различных стимулов таких как липополисахариды ЛПС или иммунные комплексы в макрофагах происходит окисление арахидоновой кислоты по липо или оксигеназному путям с превращением в простациклины ПГЕ1, ПГЕ2 и ГИТ, а также лейкотриены 4, Е4, 4, I4 и I4 . Эффекторная функция макрофагов в этом плане направлена на манифестацию воспаления и таких его важных симптомов, как боль и лихорадка. КФ . Рис. Объекты фагоцитоза точно так же, как и стимулы, обусловливают изменения, направленные на активацию окисления глюкозы в пентозном цикле, что в конечном итоге приводит к усилению миграции макрофагов и накоплению биоокислителей. Активность внутриклеточных энзимов в 1й фазе раневого процесса низкая. В единичных макрофагах достаточно высокая активность цитохрома С ,КФ слабо активна в гистиоцитах,ЩФ в лейкоцитах. Реакция на АТФазу в поврежденных сосудах отрицательная Фенчин К. М.,.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Оптимизация диагностики и интенсивной терапии алкогольного отравления у лиц пожилого возраста | Жигулин, Василий Васильевич | 2009 |
Морфологические признаки стеатоза печени в среднем и пожилом возрасте | Щербина, Татьяна Васильевна | 2005 |
Количественное моделирование связи между старением, стрессом и смертностью в популяциях лабораторных животных | Семенченко, Анна Валентиновна | 2004 |