Метаболическая коррекция морфофункциональных и биохимических нарушений у пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения

Метаболическая коррекция морфофункциональных и биохимических нарушений у пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения

Автор: Лилица, Галина Викторовна

Шифр специальности: 14.00.52

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 210 с. 106 ил.

Артикул: 4060506

Автор: Лилица, Галина Викторовна

Стоимость: 250 руб.

Метаболическая коррекция морфофункциональных и биохимических нарушений у пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения  Метаболическая коррекция морфофункциональных и биохимических нарушений у пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения 

Глава 1. Современные аспекты патогенеза ишемической болезни сердца . Роль эмоксипина в комплексной терапии ИБС . Плазмаферез и его роль в лечении больных ИБС . Глава 2. Глава 3. Глава 4. Эффективность элтацина на фоне комплексной терапии пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения. Эффективность элтацина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения. Глава 5. Оценка эффективности предуктала с элтацином на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения. Глава 6. Влияние мелатонина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения0
исчезновением связанного с сарколеммой Са2, необратимой инактивацией важнейших для сократительной функции миокарда мембранных белков, сложным нарушением метаболизма фосфолипидов. Все эти нарушения способны приводить не только к развитию оглушенного миокарда, но и ишемическому некрозу апоптозу кардиомиоцитов с той или иной степенью распада ,5.


При дальнейшей интенсификации ПОЛ деструктивные изменения мембранных структур
приводят к необратимым сдвигам, поскольку клетка не располагает какимилибо механизмами, способными утилизировать конечные продукты ПОЛ. Высока роль в снижении сократительной функции миокарда метаболитов ПОЛ гидроперекисей и малонового диальдегида, содержание которых при ИБС в крови больных превышает норму в раз ,. В экспериментах на животных установлено, что увеличение синтеза эндоперекисей и малонового диальдегида влияет на функционирование мембран кардиомиоцитов при аритмических сокращениях сердца 6,9. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют о важнейшей роли ПОЛ в ишемических и реперфузионных повреждениях миокарда с последующим снижением сократительной способности последнего и развитием СН ,4,5. Согласно основным положениям перекисной концепции стрессорного повреждения сердца, сформулированной Ф. З.Меерсоном , основные факторы активации ПОЛ гиперкатехолемия, гипоксия, активация липаз и детергентное действие жирных кислот активируют срыв ферментативной антиоксидантной системы, разрушающей или предупреждающей образование перекисей 6,,3. Весь комплекс процессов, включающих систему производства радикалов кислорода и липидных гидроперекисей, носит название оксидантная система. Активность этой системы контролируется системой антиоксидантной защиты АОЗ, которая представлена группой ферментных супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, церулоплазмин и неферментных факторов глутатион, атокоферол, витамин Е, метионин, микроэлемент селен.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.206, запросов: 198