Возрастные изменения дренажной функции лимфатической системы при экзогенной интоксикации и пути их коррекции (экспериментальное исследование)

Возрастные изменения дренажной функции лимфатической системы при экзогенной интоксикации и пути их коррекции (экспериментальное исследование)

Автор: Попова, Светлана Анатольевна

Шифр специальности: 14.00.52

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2008

Место защиты: Москва

Количество страниц: 107 с. 33 ил.

Артикул: 4057087

Автор: Попова, Светлана Анатольевна

Стоимость: 250 руб.

Возрастные изменения дренажной функции лимфатической системы при экзогенной интоксикации и пути их коррекции (экспериментальное исследование)  Возрастные изменения дренажной функции лимфатической системы при экзогенной интоксикации и пути их коррекции (экспериментальное исследование) 

1.1. Свободнорадикальное окисление и старение
1.2. Перекисное окисление липидов при интоксикации
1.3. Возрастные изменения микроциркуляторного русла
1.4. Изменения микроциркуляторного русла при интоксикации
1.5. Влияние лекарственных препаратов на лимфатический дренаж тканей
Глава 2. Объекты и методы исследования
Глава 3. Дренажная функция лимфатической системы, показатели перекисного окисления липидов и общего анализа крови у мышей разного возраста
3.1. Скорость интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа в брыжейке
3.2. Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови
3.3. Показатели общего анализа крови
3.4. Расчет коэффициента корреляции
Глава 4. Дренажная функция лимфатической системы, перекисное окисление липидов и показатели общего анализа крови у мышей разного возраста при экзогенной интоксикации
4.1. Скорость интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа в брыжейке
4.2. Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови
4.3. Показатели общего анализа крови
4.4. Расчет коэффициента корреляции Глава 5. Дренажная функция лимфатической системы, перекисное окисление липидов и показатели общего анализа крови у мышей разного возраста при медикаментозной коррекции экзогенной интоксикации
5.1. Перекисное окисление липидов, дренажная функция лимфатической системы и показатели общего анализа крови у зрелых мышей при воздействии препаратов с антиоксидантной активностью
5.1.1. Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови
5.1.2 Скорость интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа в брыжейке
5.1.3. Показатели общего анализа крови
5.1.4. Расчет коэффициента корреляции
5.2. Дренажная функция лимфатической системы, перекисное окисление липидов и показатели общего анализа крови у мышей разного возраста с экзогенной интоксикацией при сочетанном применении препаратов мексидол и хофитол
5.2.1. Скорость интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа в брыжейке
5.2.2. Концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови
5.2.3. Показатели общего анализа крови
5.2.4. Расчет коэффициента корреляции
6. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список литературы


Окислительное повреждение митохондрий признается одним из основных факторов дегенеративных болезней, сопровождающих старение 2. Существует концепция универсальной биоэнергетической болезни, сопутствующей разного рода заболеваниям 6. В литературе описана взаимосвязь дефектов митохондрий с такой возрастной патологией, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, мигрень, сахарный диабет, некоторые формы миопатий и энцефалопа тий . Данные о роли процессов микросомального окисления в развитии окислительного стресса при старении немногочисленны. В.К. Кольтовер 8 экспериментально показал, что микросомы, выделенные из печени старых животных, генерируют почти вдвое меньше радикалов по сравнению с органеллами молодых особей. При этом активность Си, супероксиддисмутазы в цитозоле у старых животных на меньше, чем у молодых животных . Старение и окислительное повреждение биомолекул. К.В. С возрастом в органах и тканях накапливаются продукты окислительного повреждения субклеточных компонентов ДНК, липидов, белков , 1, 7, 6. Они образуют сшивки с белками, фосфолипидами и нуклеиновыми кислотами. Продукты этих реакций липофусцин и липофусцииоподобиые соединения по размеру в несколько раз превосходят исходные биомолекулы, с большим трудом поддаются биодеградации в лизосомах и накапливаются. Поэтому одним из маркеров старения является липофусцин 7, внутриклеточные скопления которого могут достигать 8. Образование липофусцина инициируется железом 6 и является прямым следствием липидной пероксидации 8. Липиды клеточных мембран.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.293, запросов: 198