Адаптационная кардиопротекция физическими факторами в лечении и профилактике ишемической болезни сердца

Адаптационная кардиопротекция физическими факторами в лечении и профилактике ишемической болезни сердца

Автор: Елизаров, Николай Александрович

Шифр специальности: 14.00.51

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2007

Место защиты: Москва

Количество страниц: 245 с. 3 ил.

Артикул: 4304937

Автор: Елизаров, Николай Александрович

Стоимость: 250 руб.

Адаптационная кардиопротекция физическими факторами в лечении и профилактике ишемической болезни сердца  Адаптационная кардиопротекция физическими факторами в лечении и профилактике ишемической болезни сердца 

Глава 1. Глава 2 2. Глава 3
3. Для лечения ИБС традиционно применяют антиангинальиые средства, действие которых направлено либо на уменьшение работы сердца, либо на увеличение коронарного кровотока. Эти препараты относительно эффективно поддерживают гсмодинамические параметры, но не способны повлиять на утилизацию кислорода кардиомиоцитами, что и обусловливает в ряде случаев их недостаточную эффективность. С целью ее повышения используют комбинацию антиангинальных средств с различными механизмами действия, но применение двух и даже трех препаратов неспособно в достаточной степени повысить результаты терапии больных ИБС. Необходимо лечение, направленное на повышение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии, так называемая метаболическая терапия. Было показано, что при ишемии нарушается энергетический обмен миокарда и в первую очередь активируется бетаокисление жирных кислот. В результате в кардиомиоцитах накапливаются нсдоокисленные жирные кислоты и свободные радикалы, повышается внутриклеточный ацидоз, увеличивается проницаемость клеточных мембран, высвобождаются внутриклеточные ферменты, накапливаются ионы кальция.


Компенсаторная активация быстрого метаболического кластера митохондрий сдерживается нарастающим торможением фермента сукцинатдегидрогеназы продуктом утилизации янтарной кислоты оксалоацетатом. Падение запасов АТФ восполняется усилением захвата глюкозы и быстрым истощением запасов гликогсна. На последующих этапах синтез АТФ происходит благодаря активации гликолиза. В результате накапливается лактат, разобщается окислительное фосфорилирование, развивается лактоацидоз и перегрузка кардиомиоцитов Са2. Лактоацидоз активирует фосфолипазу А2, обусловливающую повреждение мембранных структур и инициирование процессов перекисного окисления липидов. В результате формируется гипоксический тип метаболизма. В соответствии с этими представлениями первые разработки в области метаболической терапии касались торможения данного процесса. Это приводило к уменьшению числа свободных радикалов и некоторому улучшению состояния миокарда в целом, но, как показала практика, одного влияния на перекиснос окисление липидов недостаточно. Традиционная медикаментозная терапия ИБС направлена на уменьшение потребности миокарда в кислороде или на увеличение его доставки посредством вазодилатации. Метаболическая терапия нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. По определению, метаболические препараты в чистом виде не влияют на показатели гемодинамики, основной мишеныо является кардиомиоцит. Энергетическим субстратом для миокарда служат карбогидраты в основном глюкоза и свободные жирные кислоты СЖК.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.489, запросов: 198