Физические факторы в комплексном санаторно-курортном лечении больных после резекции желудка по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

• Автор: Лобжанидзе, Джемали Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с.

Оглавление
Введение
Глава 1. Аналитический обзор.
1.1. Постгастрорезекционные расстройства патогенез, клинические проявления, методы лечения и профилактики
1.2. Природные факторы в лечении болезни оперированного желудка.
1.3. Механизмы лечебнопрофилактического влияния лечебной физкультуры при заболеваниях органов пищеварения и обмена веществ
1.4. Методы изучения моторноэвакуаторной функции желудка в условиях клиники .
Глава 2. Методика работы.
2.1. Объект исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Методики лечения больных.
2.4. Критерии оценки эффективности лечения и отдаленных результатов.
2.5. Статистический анализ полученных результатов.
Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Общая характеристика больных.
3.2. Моторноэвакуаторная функция желудка у больных после резекции желудка
3.3. Влияние различных факторов на моторноэвакуаторную функцию желудка.
3.3.1. Физические упражнения
3.3.2. Минеральная вода.
3.3.3. Имодиум
3.4. Влияние различных лечебных комплексов на эффективность санаторнокурортного лечения больных после резекции желудка.
3.5. Отдаленные результаты курортного лечения постгастрорезекционных расстройств.
Глава 4. Обсуждение результатов.
Выводы
Практические рекомендации.
Литература


Л.Анзимиров с соавт. Я.М. Вахрушев, Л. А.Иванов, ; Н. М.Кузин, -), а ежегодно в нашей стране оперируются десятки тысяч человек, можно говорить об огромной медико-социальной проблеме. Естественно предположить, что решение этой проблемы возможно с двух позиций. Во-первых, эго разработка новых методов хирургического лечения, в минимальной степени травмирующих органы пищеварения и минимизирующих постгастрорезекционные осложнения. Во-вторых, это патогенетически обоснованные методы терапии, применяемые в ранние сроки после операции на желудке. Хирургические аспекты этой проблемы решаются применением рациональных органосберегающих операций -различными вариантами ваготомии (Ю. М.Панцырев, , ; М. И.Кузин с соавт. В.И. Оноприев, -) и других методов (У. Ф.Сибуль, Р. А.Труве, ). М.А. Самсонов с соавт. Вместе с тем, несмотря на определенные успехи в этом направлении, в поздние сроки после операции у -% пациентов сохраняются выраженные в той или иной степени постгастрорезекционные осложнения и эта категория больных также требует пристального внимания. Поэтому разработка новых более эффективных методов лечения больных, перенесших резекцию желудка несколько лет назад, является не менее актуальной задачей современной гастроэнтерологии (П. Я.Григорьев, Э. П.Яковенко, ). Операции на желудке, и особенно выполненные по Бильрот II, провоцируют развитие многочисленных патологических реакций, которые особенно проявляются после приема пиши. Этот симптомокомплекс обозначается различными терминами - болезнью оперированного желудка (В. С.Маят с соавт. Г.Р. Аскерханов с соавт. Г.Д. Вилявин, Б. А.Бердов, ), постгастрорезекцион-ными расстройствами (В. Х. Василенко с соавт. А.Н. Наиболее частым и тяжелым среди них является демпинг-синдром. Частота развития демпинг-синдрома варьирует по данным разных авторов от до % (М. А.Самсонов с соавт. А.А. Джалилов, ) и в его основе лежит ускоренная эвакуация пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Ускоренный пассаж пищи нарушает временную топографию пищеварительных реакций, что, в свою очередь, становится причиной развития дискоординации в нейрогормональной системе как на местном уровне (органы пищеварения), так и на уровне системных (организменных) реакций (Г. Д.Мыш, ; Е. Н.Н. Кузнецов, ). Развивающиеся нарушения метаболических процессов еще в большей степени усложняют состояние больных после резекции желудка. В настоящее время существует множество теорий патогенеза демпинг-синдрома (Е. А.Печатникова, Н. Н.Кузнецов, ; М. А.Самсонов с соавт. Е.С. Рысс, Б. И.Шулутко, ). Наиболее распространенной среди них до -годов была рефлекторная, в соответствии с которой внезапное поступление большого количества недостаточно обработанной пищи в тонкую кишку вызывает массивное раздражение рецепторов слизистой оболочки, выход жидкости из кровяного русла в просвет кишечника с последующей гиповолемией и развитием сосудистых и вегетативных реакций. Не менее популярной была и остается гипер-гипогликемическая теория, которая основывается на многочисленных фактах о том, что симптомы демпинг-синдрома развиваются в основном после приема углеводосодержащей пиши. Быстрое всасывание углеводов приводит к гипергликемии и массивному выбросу инсулина из островковых клеток поджелудочной железы и реактивной гипогликемии. Резкие колебания содержания глюкозы в крови, в свою очередь, обуславливают развитие гуморальных и нейровегегативных расстройств. В основе осмотической теории лежат данные о патогенетической роли поступления в тонкий кишечник гиперосмолярных веществ, что ведет к переходу жидкой части крови в кишечник и уменьшению объема циркулирующей крови. За последние - лет расширились представления о патогенезе демпинг-синдрома, что, в первую очередь, связано с достижениями фундаментальной биологии. Стало известно, что в желудочно-кишечном тракте находятся эндокринные клетки, продуцирующие более различных гормонов (Т. Рц|ка, ). Это существенным образом сказалось на исследованиях, посвященных проблеме патогенеза демпинг-синдрома.