Применение озонотерапии в комплексном лечении больных диабетической ретинопатией

• Автор: Киселева, Ольга Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 140 с.

1.1.Распространенность диабетической ретинопатии и современные представления о ее патогенезе
1.2. Методы лечения диабетической ретинопатии
1.3.Клиникофизиологическое обоснование применения магнитотерапии и озонотерапии у больных диабетической ретинопатией
ГЛАВА 2 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
2.1. Методы клинических исследований.
2.2. Методы лабораторных исследований
2.3. Методы лечения
2.4. Статистическая обработка результатов исследования.
2.5.0ценка результатов лечения.
ГЛАВА 3 КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ.
3.1. Клиническая характеристика больных
3.2. Результаты функциональных методов обследования больных диабетической ретинопатией.
3.3. Результаты лабораторных методов обследования больных диабетической ретинопатией.
ГЛАВА 4 ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ, ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
4.1. Динамика клинических показателей у больных диабетической ретинопатией под влиянием лечения
4.2. Динамика лабораторных показателей у больных диабетической ретинопатией под влиянием различных методов лечения
4.3. Изменение микроциркуляции у больных диабетической ретинопатией
под влиянием различных методов лечения
ГЛАВА 5 ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИЕЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Е.Евграфов, V . Избыток сорбитола и других полиоловых соединений приводит к сорбитоловой гиперосмолярности с последующим накоплением воды и ионов с одновременной потерей ионов К, что вызывает отек и гибель перицитов Е. В.Ройтман и соавт. Одним из ранних признаков ДР является уменьшение количества перицитов, утолщение базальной мембраны, которые совпадают по времени с началом пролиферации эндотелиальных клеток i . Перициты не только укрепляют механическую структуру капилляра, но и участвуют в ауторегуляции капиллярного кровотока, сокращаясь в ответ на эндотелии1, ангиотензин II, гипероксию и расслабляясь при повышении уровня С, оксида азота 0, аденозина . I.i . Уменьшение количества перицитов, а также снижение их ответа на действие вазоактивных факторов в условиях гипергликемии приводят к сбоям в системе ауторегуляции микрокровотока, атонии капилляров, образованию микроаневризм . Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гематоофгальмического барьера, на местном уровне поддерживающей гемоциркуляцию в соответствии с потребностями невральной сетчатки, регулирующей асгивность тромбоцитов, предупреждающей пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбов С. В.Назарова, Л. А.Кацнельсон и соавт. М.Кужелова и соавг. С.А. Шестакова, ii . V.iii, . В качестве локальных гормонов эти вещества определяют тромбогенную активность, агрегационную способность эритроцитов, гемостаз . В условиях гипергликемии происходит нарушение целости и функции эндотелия.