Комплексные гомеопатические препараты при заболеваниях щитовидной железы с синдромом зоба

• Автор: Геворкян, Алла Георгиевна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Тула
• Количество страниц: 130 с. : 15 ил.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе заболеваний щитовидной железы с синдромом зоба.
1.1.1. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы
а Диффузный токсический зоб
б Аутоиммунный тиреоидит.
1.1.2. Диффузный эндемический зоб.
1.2. Современные подходы к терапии заболеваний щитовидной жслезьг.
1.2.1. Лечение диффузного токсического зоба и аутоиммунного тирсоидита
1.2.2. Лечение и профилактика диффузного эндемического зоба
1.2.3. Антигомотоксическая терапия при заболеваниях щитовидной железы
Глава II. Материалы и методы исследования
.1. Общая характеристика пациентов
II.2. Физикальныс методы обследования.
.3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
.4. Определение концентрации ТТГ и тиреоидных гормонов
.5. Определение антител к тиреоидной пероксидазе и к тиреоглобулииу
.6. Исследование иммунного статуса
.7. Методы лечения
II.8. Статистический анализ.
Глава III. Сравнительное изучение иммунного статуса у больных с заболеваниями щитовидной железы с синдромом зоба в
зависимости от характера нарушений с функции .
Глава IV. Изучение клинической эффективности комплексных гомеопатических препаратов у больных с гиперфункцией
щитовидной железы
Глава V. Изучение клинической эффективности комплексных гомеопатических препаратов у больных с гипофункцией
щитовидной железы
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


ДТЗ, является 4, кодирующий ключевую регуляторную молекулу на поверхности Тлимфоцитов, функцией которой является завершение иммунного ответа. Однако, ассоциация аллелей 4 с ДТЗ еще меньше, чем для и несколько отлична, чем при других органоспецифических аутоиммунных заболеваниях К. В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты и 8 Т лимфоциты, Влимфоциты опосредованно молекулами адгезии I1, I2, Еселектин, V1, 1, 3, инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами, Влимфоцитами и экспримирующими фолликулярными клетками. В дальнейшем цитокииы и сигнальные молекулы инициируют антигенснецифическую стимуляцию Влимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. При ДТЗ в ЩЖ обнаруживается поликлональный Тклеточный ответ, причем речь идет о гетерогенности как Тклеток, так и аутонтигенов ЩЖ I , i М. До пациентов с болезнью Грейвса имеют антитела, которые реагируют с тиреоидной пероксидазой ТПО в несколько меньшем проценте встречаются антитела к тиреоглобулину. Вопреки изначальному предположению о том, что как при болезни Грейвса, так и при тиреоидите Хашимото часто обнаруживаются антитела к натриййодидному симпортеру, доля таких пациентов не превышает i и соавт. Многие иммунологические аспекты болезни Грейвса сходны с таковыми при классическом аутоиммунном тиреоидите и эти заболевания в ряде случаев встречаются в одной и той же семье.