Поражение почек при первичном антифосфолипидном синдроме

• Автор: Метелева, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.48
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 30 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Печорин изучении АФС.
Современные представлении о патогенезе АФС
Клинические прониленнн АФС
Венозные тромбозы.
Артериальные тромбозы и тромбозы в МЦР
Акушерская патологии
Гематологические проявлении А ФС
Варианты тромбоокклюзивного поражении сосудистого русла почек.
Тромбозы почечных вен ТПВ.
Поражение почечных артерий
Тромбоокклюншнос поражение МЦР почек
Морфологические изменения при АФСП
Клинические проявления АФСП.
Заключение но обзору литерату ры
МАТЕРИАЛЫ II МЕТОДЫ.
Характеристика обследованных больных
Обшсклиннчсскос обследование больных
Специальные методы обследовании.
Дополнительные внзуалнзаииопнме методы исследовании.
Анализ почечной выживаемое н.
Прогностические факторы.
Статистический анализ полученных данных.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Анализ первых клинических проявлении АФС
Анализ первых клинических проявлений АФСП.
Виспочсчныс клинические проявлении ПАФС. в
Клинические проявления АФСП.
Артериальная гипертензия
Нарушение функции ночек.
Мочевой синдром
Клинические варианты АФСП.
Синдром сосудистой нефропатии
Остронефритический синдром ОНС
Нефротический синдром.
Морфологическое исследование ткани почки при АФСП.
Доннлсрографичсскис изменении внутрипочечных сосудов
Лабораторные признаки АФС у больных АФСП
Анализ почечной выживаемости
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Присутствие ВА подтверждается на первом этапе удлинением времени свертывания крови, на втором отсутствием нормализации времени свертывания при смешивании с нормальной плазмой и на третьем нормализацией времени
свертывания при добавлении в плазму избытка фосфолипидов 3,2. Антигенная специфичность ВА продолжает изучаться. Сегодня как основу антикоагулянтного эффекта i vi рассматривают антитела к протромбину ,,0. В х годах XX века II. М. i обнаружили способность аФЛ реагировать не непосредственно с фосфолипидами, а с фосфолинидсвязывающими белками плазмы кофакторами 2,2. Последующие работы показали, что это взаимодействие может лежать в основе тромбогенного эффекта аФЛ 7,2. Наиболее известным кофактором является 2ГП I, физиологическая роль которого продолжает изучаться 1,7,9. Предполагалось, что он является естественным антикоагулянтом 1. Однако, в последние годы эго предположение подверглось сомнению, поскольку врожденный дефицит 2ГП I не сопровождается тромботическими осложнениями ,,2. Возможно, одна из физиологических функций 2ГП I заключается в инактивации подвергшихся апоптозу эндотелиальных клеток . Сегодня к кофакторам аФЛ относят также протромбин, протеины С и , аннексии V 7. Таким образом, в организме человека возможно одновременное существование разных типов аФЛ, что, несомненно, создаст дополнительные трудности в определении патогенетических механизмов, имеющих клиническое значение 1. Оказалось, что по клиническому значению аФЛ можно разделить на две группы аутоиммунные в основе реализации тромбогенного действия которых лежит взаимодействие с кофакторами плазмы, и аллоиммуиные или инфекционные не обладающие кофакторной зависимостью и, как правило, не приводящие к развитию тромбозов 8.