Стратификация лабораторных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений в постинфарктном Периоде

• Автор: Кочетов, Анатолий Глебович
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 185 с. : 62 ил.

ГЛАВА I. Обзор литературы. ГЛАВА II. Инструментальные методы обследования . Эхокардиографическое исследование
2. Мониторное ЭКГ наблюдение
2. Суточное мониторирование ЭКГ по . ГЛАВА IV. ГЛАВА V. ГЛАВА VI. Практические рекомендации2 Список литературы4
различные периоды ИМ. Опасность тромбообразования существует в течение всего первого года после перенеснного ИМ . Разнообразие и разноречивость полученных результатов в определнной мере связаны с различным сроком обследования, возрастом, размерами и локализацией некротизированного очага, осложнениями, проводимой терапией. Данные изменения могут оказывать существенное влияние на функциональное состояние свртывающей и противосвртывающей систем крови. ХС, триглицериды ТГ, холестерин липоиротеидов низкой плотности ХСЛПНП в развитии сердечнососудистой патологии считается доказанной . Разработаны фармакологические и нефармакологические методы их коррекции 5,,,,,9,1,4,2,3. Известно, что жиры липиды из пищи всасываются в кишечнике и соединяются с белками, которые препятствуют образованию крупных частиц.


Из стенки кишечника идет транспортировка триглицеридов пищевого происхождения сначала в лимфатическую систему, а затем в кровяное русло. В кровеносных капиллярах жировой ткани переносимые триглицериды расщепляются особым ферментом до жирных кислот. Освободившиеся жирные кислоты поступают в жировую ткань, где частично депонируются, а частично поступают в печень и подвергаются распаду. Обогащаясь холестерином, липопротеиды очень низкой плотности превращаются в итоге в липопротеиды низкой плотности. Последние содержат в себе большое количество холестерина, который они доставляют различным органам и тканям. Основная нагрузка приходится, таким образом, на липопротеиды низкой плотности, которые обладают большими размерами и способностью, кроме того, увеличиваться до еще более значительных размеров. Эти крупные молекулы липопротеидов низкой плотности задерживаются В1 стенках сосудов и, откладываясь там во внутренней оболочке только при условии повышенной проницаемости стенок сосудов, закладывают фундамент для развития атеросклероза. В последующем во внутренней оболочке происходят сложные1 структурноклеточные изменения, завершающиеся реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек элементов атеросклеротического поражения артерий ,9. Имеется ряд работ, описывающих динамику липидного спектра сыворотки крови у больных в острый период ИМ. ОИМ вызывает глубокие и длительные нарушения в. Кроме того, нестабильность липидограммы у больных ИБС, находящихся на однотипной диете.