Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы

• Автор: Иваненко, Ирина Львовна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 134 с. : 29 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I. Обзор литературы.
Глава II. Объекты и методы исследования
Глава III. Результаты собственных исследований.
1. Функциональное состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных раком молочной железы
2. Функциональное состояние плазменного звена системы
гемостаза у больных раком молочной железы
3. Резервная возможность сосудистой стенки у больных раком
молочной железы.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Циркулируя в сосудистом русле, тромбоонкогенные эмболы взаимодействуют с эндотелием сосудов и могут стать очагом метастаза (Балуда В. П., Балуда М. В., ). Сам факт наличия опухолевых клеток в сосудах еще не определяет развития метастазов. Большинство раковых клеток через определенный срок погибает под действием АТ, лимфоцитов и макрофагов. Только незначительная их часть находит необходимые условия для своего существования и размножения (Fransis I. L. et al. Janowska-Wieczorek A. Метастазирование рака в надключичные лимфоузлы и висцеральные органы свидетельствует о генерализации злокачественного процесса и требует более детального лабораторного исследования системы гемостаза (Bom G. V.R. Beer J. H. et al. Rickles F. R., Falanga A. Boccaccio C. Comoglio P. M., ). Схожие по признакам злокачественные опухоли в разной степени чувствительны к лечению и, следовательно, имеют различный жизненный прогноз (Семиглазов В. Ф., ). Дымарский Л. Ю., ). Общее состояние больных раком молочной железы и возраст, как факторы риска имеют существенное значение при выборе плана лечения (Иванов В. М. и соавт. Fagerhol М. К. Abildgaard U. Dalen J. E., Hirsh J. Pandoni P. Рак молочной железы наиболее часто встречается у пациенток среднего и пожилого возраста (Андронов Е. В., ; Chung М. Развитие гиперкоагуляционного синдрома в старшем возрасте обусловлено дефицитом антикоагулянтов, в первую очередь протеина С, и угнетением фибринолитической системы (Андронов Е. В., ; Campeau L. Hassouna H. J., ). Гилязутдинов И. А., ; Белова И. М., Богословская С. И., Белова O. JL, ; Dalen J. E., Hirch J. Fitzgerald L. A., Phillips D. R., ). В патогенезе рака молочной железы, как и любого заболевания, большое значение имеет нарушение процессов адаптации и координации физиологических реакций организма, обеспечивающих его постоянство при изменившихся условиях существования (Петровский Б. В., Чазов Е. И., Андреева С. В., ; Бышевский А. Ш., Кожевников В. С.А. Donati М. В., ; Kuenen B. C. et al. В возникновении многих форм патологии человека важную роль играет чрезмерная по интенсивности и продолжительности стрессорная реакция, вызванная различными факторами окружающей среды (Гоцкий В. Н., ; Гладилин Г. П., ; Симоненков А. П., Федоров В. Д., ; Капустина Е. В., ). При стрессе происходит усиление образования ангиотензина II и альдостерона (Куликов А. Д., Казначеев, Серебрякова Н. И. и соавт. Альфонсова Е. В., ). Кудряшов Б. Л., ; Lucher T. F., ; Воробьев А. С.А. Городецкий В. М., ). Первыми в ответ на повреждение реагируют кровеносные сосуды и клетки крови, главным образом, тромбоциты. Тромбоциты - связующее звено тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза, являются центрами формирования гемостатического тромба (Бышевский А. Ш., ; Бурячковская Л. И. и соавт. Guder W. G., ). Кровяные пластинки занимают краевое положение в сосудистом русле. Их участие в гемостазе обусловлено основными функциями: ангиотрофической, то есть участием в поддержании резистентности и непроницаемости для эритроцитов стенок капилляров; адгезивно-агрегационной - способностью прилипать к поврежденной стенке сосуда и друг к другу; а также транспортом к месту повреждения, освобождением или активацией собственных или адсорбированных из плазмы факторов гемостаза и других физиологически активных веществ (Баркаган З. С., Момот А. П., ; Спасов A. A. и соавт. Заболотских И. С.В. Haanen C. Holdrinet A. Установлено участие тромбостенина в активации тромбоцитов, АДФ-азная активность которого уменьшается, что приводит к расслаблению поверхности тромбоцитов, уменьшению их удельной плотности и выпячиванию псевдоподий. Мембрана тромбоцитов имеет специфические рецепторы или рецепторные молекулы, которые обладают способностью образовывать короткоживущие комплексы с АДФ, серотонином, адреналином (Бышевский А. Ш. и др. Bydzynski A. Z., et al. Обладая адгезивностыо и способностью к агглюцинации, тромбоциты образуют вязкие скопления, механически уменьшающие возможность кровопотери через просвет мелких повреждений сосудов.