Оптимизация диагностики и медикаментозная коррекция иммунологических нарушений, ассоциированных с эндогенной интоксикацией, у больных псориазом

• Автор: Кравченя, Сергей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 228 с. : 23 ил.

ВВЕДЕНИЕ 4
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления об этиолог ии и патогенезе псориаза. Синдром эндогенной интоксикации как универсальный патологический процесс механизмы развития, методы клинической и лабораторной оценки. Современные методы лечения больных псориазом. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика больных. Методы исследования. ГЛАВА 3. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ИММУНИТЕТА И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ. Оценка состояния клеточного звена иммунной системы у больных псориазом. Роль нарушений гуморального звена иммунной системы в развитии синдрома эндогенной интоксикации при псориазе. Роль нарушений секреции цитокинов в формировании синдрома эндогенной интоксикации при псориазе. Изучение лабораторных показателей эндотоксикоза и обоснование формирования синдрома эндогенной интоксикации при псориазе. ГЛАВА 4. Динамика показателей клеточного звена системы иммунитета у больных псориазом под влиянием терапии имунофаном. Динамика содержания субклассов 1 в в крови пациентов с псориазом под влиянием терапии препаратом имунофан.


В настоящее время имеются данные о вовлечении ИЛ, ИЛ, ИЛ в патогенез псориаза, однако окончательно механизмы их участия в развитии заболевания до конца не раскрыты . ФНОа продуцируется Тхелперами I типа, мононуклеариыми фагоцитами, кератиноцитами. К его провоспалительным эффектам следует отнести усиление продукции фибробластами ПГЕ2, нейтрофильную инфильтрацию дермы, агрегацию нейтрофилов, синтез тромбоксапов. Помимо этого, он вызывает экспрессию протоонкогенов , , и Пальцев М. Установлено, что ФНОа является одним из ключевых цитокинов в развитии иммунопатологического процесса при псориазе. Роль ФНОа в генезе псориатического процесса опосредуется через его стимулирующее влияние на другие провоспалительные цигокины и активацию молекулярной адгезии, что, в конечном итоге, ведет к усилению процессов воспаления и клеточной инфильтрации в коже. Кроме того, ФНОа, стимулируя пролиферацию кератиноцитов, способствует формированию папул и бляшек в коже. Усиливая синтез металлопротеиназ синовиоцигами, ФНОа принимает участие в процессах деградации суставного хряща при псориазе . Другим приоритетным медиатором воспаления, опосредующим иммунопатологические реакции в коже больных псориазом является ИФНу i . В работах . ИФНу в инфильтрации лимфоцитами нсориатических бляшек. Кроме того, ИФНу способен регулировать экспрессию рецептора на кератиноцитах. Взаимодействие с его естественным лигандом на Тлимфоцитах вызывает у последних экспрессию молекул адгезии I1, x, секрецию ИЛ8, что приводит к запрещению апоптоза кератиноцитов и пролиферации последних, а также инфильтрации эпидермиса нейтрофилами , .