Значение белков и пептидов цереброспинальной жидкости в клинической лабораторной диагностике и патогенезе нейроинфекционных заболеваний у детей

• Автор: Алексеева, Лидия Аркадьевна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 225 с. : ил

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ. ИТШ инфекционнотоксический шок К диенкетоны КБ клещевой боррелиоз КЭ клещевой энцефалит ЛТ ликворогрансфузия Мол. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований. Краткая характеристика обследованных больных. Высокоэффективная жидкостная хроматография низкомолекулярной фракции ЦСЖ. Масс спектрометрия ЭРИАД для исследования и идентификации компонентов низкомолекулярной фракции ЦСЖ. Исследование бактерицидного действия фракций ЦСЖ. Исследование воздействия фракций ЦСЖ на интерферонообразования лейкоцитами крови. С выработкой ЛФК связаны активизация клеток сосудистого эндотелия, воспаление и ишемическое поражение мозга, апоптоз и эксайтотоксическое повреждение нейронов. АФК могут разрушать мозг напрямую или опосредованно, активируя матричные металлопротеиназы, повышая уровни провоспалительных цитокинов 4, 9. Подавление биологического действия АФК в эксперименте посредством удаления свободных радикалов предотвращало развитие сосудистой ишемии, повреждение ГЭБ и защищало нейроны от гибели 6, 6, 5, 0.


Нейротоксическим эффекгом обладают некоторые аминокислоты и их производные, действующие посредством связывания с рецепторными входными ионными каналами на нейронах, особенно МметилЭаспартатрецепторами. Опосредованное ЫМЭА поражение нейронов вызвано некоторым увеличением внутриклеточного Са и зависит от выработки АФК и 0. Экспериментальные и клинические исследования указывают на то, что поражение нейронов может быть обусловлено ишемическими повреждениями, клетками и медиаторами воспаления, оксидом азота, АФК, ФНОальфа, пероксинитритом продуктом реакции супероксида и 0 4, 3,3, 5, 6, 4. Таким образом, на сегодняшний день раскрыты некоторые механизмы патогенеза нейроинфекционных заболеваний, позволяющие приблизиться к пониманию молекулярных основ формирования клинических особенностей их течения, широко освещаемых в современной литературе , , , , 0, 6, 2. При БМ клиническая каргина в острой стадии заболевания определяется степенью интоксикации, глубиной и распространенностью воспалительных процессов в оболочках и ткани мозга, нарушениями гемо и ликвороциркуляции, увеличением проницаемости ГЭБ , , 3, 2. Выраженность и длительность общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики значительно варьирует и зависит не только от патогенных свойств возбудителя, но и от индивидуальных реакций заболевшего ребенка. Исход заболевания может быть благоприятным с полным выздоровлением либо с формированием резидуальных неврологических последствий от легких до тяжелых инвалидизирующих форм. Отмечают большой процент летальных исходов.