Влияние хирургической коррекции митральных, митрально-аортальных пороков и дефектов межпредсердной перегородки на течение ремоделирования правого желудочка сердца

• Автор: Ярославская, Елена Ильинична
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 165 с. : 33 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Понятие о ремоделировании. Механизм развития ремоделирования сердца. Анатомофизиологические особенности правого желудочка сердца. Функциональная значимость правого желудочка сердца. Ремоделирование правого желудочка при различных заболеваниях. Обратное ремоделирование сердца после коррекции митральной недостаточности. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика . Методы исследования. Статистическая обработка данных. Глава 3. Глава 4. ПЖ . Таким образом, ПЖ сокращается постепенно от приточного отдела к выводному и в сравнении с ЛЖ выброс крови происходит медленнее , 6, 7. В нормальных условиях ПЖ может генерировать значительное увеличение ударного объма УО без увеличения систолического давления, что, вероятно, является следствием низкого сопротивления сосудов малого круга и их большой суммарной площади 7. Во время диастолы ПЖ в два раза более растяжим, чем ЛЖ, а во время систолы более зависим от изменения постнагрузки . Традиционно принято считать МЖП функциональной частью Л Ж, но при нормальном сосудистом сопротивлении в малом круге МЖП может обеспечить систолическую функцию ПЖ вообще без участия его свободной стенки .


Результаты наиболее ранних исследований свидетельствовали об отсутствии существенного влияния правожелудочковой функции на сердечный выброс и другие параметры центральной гемодинамики. I. и соавт. Г1Ж и при этом не регистрировали значимых изменений
системного артериального и центрального венозного давления. Позднее было продемонстрировано, что полная замена свободной правожелудочковой стенки синтетической заплатой не приводит к развитию сердечной недостаточности при нормальном сопротивлении легочного сосудистого русла 0. До середины х годов в литературе практически не обсуждались возможность и значение поражения ПЖ. Таким образом, сформировалось представление о ПЖ как о пассивном кондуите или резервуаре, по которому кровь перемещается из магистральных вен к левым отделам сердца 8, 0. На этом основании были разработаны и внедрены в практику эффективные методы так называемой гемодинамической коррекции некоторых сложных врожднных пороков сердца, когда правые отделы сердца полностью или частично выключаются из кровообращения 8. Ранние концепции анестезии при операциях с искусственным кровообращением основывались на этих же данных 7. Но необходимо отметить, что в приведнных выше исследованиях функциональное состояние поврежднного Г1Ж изучали в отсутствие других патофизиологических изменений. Вместе с тем ещ в г. М. и С. По мнению авторов, при сочетании указанных патогенетических факторов именно правожелудочковая дисфункция может быть причиной острой недостаточности кровообращения. Н. x повторили серию экспериментов, проведнных ранее I. ЛЖ, в отличие от первоначальных данных обнаружили признаки острой дисфункции ПЖ 8.