Оценка ишемии головного мозга в хирургии сонных артерий

• Автор: Закиров, Илшат Рифович
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 129 с. : 15 ил.

1.1. Этиопатогенез ишемических нарушений головного мозга
1.2. Аспекты каротидной хирургии
1.3. Интраоперационная защита головного мозга.
1.4. Хемилюмииесценция биологического материала.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
2.1. Методы экспериментальных исследований
2.1.1. Определение содержания продуктов свободнорадикального окисления в головном мозге крыс.
2.1.2. Определение содержания адеииловых нуклеотидов в головном мозге крыс.
2.2. Клиническая характеристика пациентов.
2.3. Методы клинических и инструментальных исследований
2.4. Характеристика реконструктивных операций на каротидном
бассейне
Г ЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние свободнорадикального окисления в головном мозге
крыс
3.2. Состояние энергетического обмена в головном мозге крыс
3.3. Состояние свободнорадикального окисления в венозной крови
головного мозга больных.
3.4. Динамика интраоперационного мониторинга кровообращения
головного мозга.
3.5. Неврологические нарушения в послеоперационном периоде
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Повреждение эндотелия приводит к нарушению его проницаемости, проникновению во внутреннюю оболочку артерий различных компонентов плазмы крови. Это стимулирует пролиферацию миоцитов, клеток соединительной ткани и приводит к локальному утолщению внутренней оболочки артерий , 0,7. Гемодинамически значимым, т. Особое значение придается внезапному увеличению степени стеноза ВСА, связанному с внутрибляшечным кровоизлиянием атерогематомой. Это приводит к развитию острых нарушений мозгового кровообращения в ранее относительно благополучной каротидной системе, т. Большое значение в патогенезе нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротических изменениях ВСА в области ее синуса имеет также состояние поверхности бляшки. Отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки в сонной артерии, перемещение ее в дистальное сосудистое русло, чаще всего в одну из ветвей средней мозговой артерии с ее тромбозом и развитием преходящей или стойкой ишемии, лежит в основе механизма возникновения артериоартериальной эмболии , 5. Несмотря на то, что атеросклероз является диффузным процессом, атеросклеротические поражения в начальных стадиях развиваются только в отдельных участках артерии и локализуются в характерных для атеросклероза местах магистральных артерий головного мозга. Стенозы и окклюзии экстракраниальиых отделов магистральных артерий головного мозга встречаются в раз чаще, чем интракраниальных артерий. Самым частым местом атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов сонных артерий является устье ВСА в случаев , . По общепринятой классификации различают гемодинамически незначимые до и значимые стенозы ВСА.