Диагностика острой реакции отторжения почечного трансплантата на фоне отсутствия начальной функции

• Автор: Арзуманов, Сергей Викторович
• Шифр специальности: 14.00.41
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 105 с. : 19 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Глава 1. Роль биопсии в диагностике острого отторжения. Магнитнорезонансная томография. Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений. Характеристика трансплантационного материала и техника проведения трансплантации. Режимы иммуносуппрессии. Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Клиниколабораторный мониторинг. Статистическая обработка данных. Глава 3. Результаты собственных исследований. Острая реакция отторжения. Результаты морфологического исследования ПАТ
3. Глава 4. Список сокращений. ИС интенсивность магнитнорезонансного сигнала АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время. ПИ протромбиновый индекс
применение консервирующего раствора Евроколинз 1. Патофизиологическое и патоморфологическое обоснование дисфункции почечного трансплантата при ишемическом повреждении представлено в работе Куоп е1 а1, основанной на иммуногистохимическом и электронномикроскопическом исследовании трансплантатов с отсроченной или нормальной функцией6. Авторы предполагают, что при повреждении, вызванном выше перечисленными факторами, в первую очередь нарушается цитоскелет эпителиальных клеток проксимальных канальцев, что приводит к нарушению правильного расположения КаКАТФазы вдоль базолатсральной мембраны, появлению ЫаК АТФазы в апикальной части тубулярного эпителия, изменению полярности этих клеток и, как следствие, недостаточной реабсорбции натрия.


Данные изменения возникают в течение нескольких часов, после ишемического повреждения. Фракционная экскреция в первые сутки после ишемического повреждения у трансплантатов с
отсроченной функцией составляет 6, что значительно превышает показатели экскреции при применении диуретиков. Влияние ишемического повреждения трансплантата на его выживаемость до сих пор не ясно. ПАТ является важным независимым фактором низкой длительной выживаемости трансплантата, вследствие развития хронической трансплантационной нефропатии. В то же время, ряд других авторов1,7. Из трудов Iii Н. Г0,1, следует, что данный эффект наиболее выражен если трансплантат начинает функционировать позже третьей недели после трансплантации, что связано с глубиной ишемических повреждений, а так же при рстрансплантациях, вероятно, вследствие наличия предсуществующих антител. В работе Г5 отмечено, что наиболее значимым повреждающим фактором для трансплантата является сочетание ОКН и острого отторжения, протекающего по сосудистому типу, в то время как, сочетание ОКН и отгоржения клеточного типа не влияет на краткосрочную и долгосрочную выживаемость нефротрансплантата. Усиление иммуногенности нефротрансплантата при ишемическом повреждении описано многими авторами 8,7,3,6,5,4. Ii . При дальнейшем иммунногистохимическом исследовании были выявлено прогрессивное увеличение экспрессии антигенов МНС П класса на эпителиальных клетках канальцев, перитубулярных капиллярах и интерстициальных клетках, а так же инфильтрация моноцитами, макрофагами и Тлимфоцитами.