Трансплантация аутологичных клеток костного мозга для лечения длительно незаживающих язв желудка

Трансплантация аутологичных клеток костного мозга для лечения длительно незаживающих язв желудка

Автор: Аскаров, Манарбек Бапович

Шифр специальности: 14.00.41

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2009

Место защиты: Москва

Количество страниц: 201 с. 51 ил.

Артикул: 4294084

Автор: Аскаров, Манарбек Бапович

Стоимость: 250 руб.

Трансплантация аутологичных клеток костного мозга для лечения длительно незаживающих язв желудка  Трансплантация аутологичных клеток костного мозга для лечения длительно незаживающих язв желудка 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В ТЕКСТЕ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Л Л . Л . Ы.З. Л. Аутоиммунные реакции и ульцерозный процесс. АВозможности применения клеток костного мозга для лечения длительно незаживающих, трудно рубцующихся язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки костного мозга как биорезерв тканевой регенерации. ГЛАВА 2. Технология получения и ведения культур клеток костного мозга. Технология получения, культивирования и подготовки для трансплантации мононуклеариой фракции клеток костного мозга. Технология моделирования длительно незаживающей аутоиммунной язвы желудка у крыс. Подготовка животных к забору материала и приготовление водносолевого антигена для моделирования длительно незаживающих аутоиммунных язв желудка Подготовка животных к моделированию ДНЯЖ и анестезиологическое обеспечение. Техника моделирования длительно незаживающей аутоиммунной язвы желудка
2. Методы культуральных исследований. Методы идентификации клеток после трансплантации в зону язвенного дефекта.


На фоне иммупоклеточпого и цитокинового дисбаланса с помощью 4 и 8 Т клеток идет формирование местного иммунного аутоиммунного воспалительного процесса, который ответствен за хронизацию и длительное рецедивирующее течение гастродуоденальных язв. Апоптоз или программируемая клеточная гибель является наряду с процессом пролиферации клеток одним из важнейших механизмов регуляции физиологической регенерации клеток организма на протяжении всей его жизни, начиная с ранних этапов эмбриогенеза Аруин Л. И., Цыган В. Н., . Апоптоз регулируется по антогоиистическому принципу ген р стимулирует апоптоз, а ген Ьс ингибирует его Аруин Л. И., . Апоптоз индуцируется физиологическими сигналами цитотоксические Т лимфоциты, цитокины факторы роста, интерфероиы, интерлейкины и др. УФрадиация, бактериальные токсины, вирусы, дефицит факторов роста, повреждение ДНК, гипоксия и др. Пальцев М. А. и др. Апоптозу принадлежит ведущая роль в ремоделировании тканей, так как этот процесс уравновешивает новообразование клеток и их гибель. В значительной степени это относится к так называемым быстро обновляющимся тканям, в том числе и к слизистым оболочкам желудочнокишечного тракта. По мнению , именно апоптоз, а не отторжение является главным механизмом удаления состарившихся клеток. На вершинах ворсинок клетки подвергаются своеобразным изменениям, типа апоптоза, которые называют клеточной смертью, индуцированной отделением i или аноикизом ii i . М., i II. В нормальных слизистых оболочках индекс пролиферации всегда выше индекса апоптоза и это свидетельствует о том, что отторгаться могут и жизнеспособные клетки Аруин Л. И., . С помощью апоптоза из тканей удаляются клетки с генетическими повреждениями, а также клетки, пораженные вирусами .

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.266, запросов: 198