Роль апоптоза и оксида азота в патогенезе ревматоидного артрита

• Автор: Дубиков, Александр Иванович
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 158 с. : 28 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе
ревматоидного артрита.
1.2. Роль оксида азота в развитии воспалительного
поражения огюрнодвигательиого аппарата.
1.3. Феномен апоптоза и механизмы развития воспаления
при ревматоидном артрите.
1.4. Оксид азота как медиатор апоптоза при патологии опорнодвигательного аппарата
1.5. Роль цитокинов в развитии ревматоидного артрита
Глава II. Материал и методы.
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы лабораторного и инструментального исследования.
Глава III. Роль апоптоза и МОсингазной функции
в развитии адыовантного артрита
Глава IV. Нитрооксидсннтетические механизмы воспаления
у больных ревматоидным артритом
Глава V. Роль апоптоза в патогенезе ревматоидного артрита.
Глава VI. Цитокиновый профиль и его взаимосвязь с 1ЧОсннтазной
функцией и апонтозом у больных ревматоидным артритом . .
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Литература


Молекулярный механизм, ответственный за нарушение функции синовиоцитов, может включать соматические мутации в ключевых генах. Приводятся противоречивые данные о наличии соматических мутаций генасупрессора р в синовиальной оболочке и культуре синовиоцитов в поздней стадии РА 9 9 0. Авторы высказывают предположение о существовании так называемой онкогснной сети подобно цитокиновой сети в синовиальной оболочке при РА. Возможно, что цитокины могут индуцировать такие генотоксические агенты, как оксид азота. Не исключено, что, и дефекты апоптоза могут влиять i автоиомизацию воспалительного процесса в синовиальной оболочке. Проведенный обзор литературы показал, что в развитии научнообоснованной терапии ревматоидного артрита за последние годы достигнуты заметные успехи. Они связаны, главным образом, с выяснением ряда важных патогенетических звеньев аутоиммунного процесса, свойственного этому заболеванию, и возможностью их нейтрализации с помощью специфических антител. В то же время, несмотря на установление множества существенных патогенетических деталей, удовлетворительной общей концепции патогенеза ревматоидного артрита не существует, что иллюстрируется недостаточной, клинической эффективностью используемых терапевтических подходов . В новой модели патогенеза РА 7, Р. Рис. РА. Предлагаемые модели РА не дают удовлетворительного объяснения удивительному изменению характера клеточных реакций синовиальной оболочки при РА бурная пролиферация на ранних стадиях подвергается выраженной регрессии с развитием соединительной ткани на поздних стадиях 5. РА.