Остеоартроз и метаболический синдром: клинико-иммунологические взаимосвязи

• Автор: Курылева, Ксения Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 137 с. : 1 ил.

Введение. ГЛАВА I. Обзор литературы. Воздействие окислительного стресса на поражение хряща и развитие вторичного синовита у больных остеоартрозом. Роль активированных фагоцитов в развитии нарушений микроциркуляции в тканях сустава при осгеоаргрозе. ГЛАВА . Клиническая характеристика больных и методы исследования. II. Общая характеристика больных. Специальные методы исследования. Статистическая обработка полученных результатов. ГЛАВА III. III. III. ГЛАВА IV. Данные артроскопического исследования у больных остеоартрозом. IV. IV. Сравнительная характеристика артроскопических изменений коленного сустава в зависимости от наличия признаков метаболического синдрома. Сравнительная характеристика артроскопических изменений коленного сустава в зависимости от клинических особенностей остеоартроза
ГЛАВА V. УЛ. ГЛАВА VI. VI. VI. VI. VI. ГЛАВА VII. Остеоартроз занимает лидирующее место по распространенности среди ревматических заболеваний . По данным многоцентровых эпидемиологических исследований Л.


Однако до настоящего времени полностью еще не раскрыты механизмы развития воспаления, не разработаны критерии эффективности терапии, ведется поиск новых методов патогенетического лечения. Кроме того, болсс эффективное лечения ОА, особенно осложненного вторичным синовитом, является серьезной проблемой для современной терапии . Взаимосвязь остсоартроза II метаболического синдрома В основе развития метаболического синдрома лежит феномен инсулинорезистентностн, который подразумевает снижение чувствительности тканей к иисулинопосредованной утилизации глюкозы. Основными тканямимишенями являются печень, скелетные мышцы и жировая ткань, где патофизиологические изменения зависят от природы действия инсулина. В печени инсулин стимулирует образование гликогена и тормозит синтез глюкозы. При инсулинорезистентности усиливаются синтез глюкозы в печени, ее секреция в кровоток и запускается гликогенолиз распад гликогена. Основным местом утилизации глюкозы являются скелетные мышцы до , нарушение действия инсулина приводит к снижению усвоения и поступления глюкозы. В жировой ткани изза нехватки антилиполитичсского действия инсулина происходит избыточный липолиз, который характеризуется усиленным выбросом в кровоток свободных жирных кислот. Компенсаторное увеличение синтеза инсулина рклетками поджелудочной железы приводит к формированию хронической гипсринсулинемии. Сочетание инсулпнорезистентности с хронической гиперинсулинемией является пусковым механизмом формирования целого ряда метаболических нарушений.