Возможности применения аторвастатина для профилактики и лечения остеопороза у больных ревматоидным артритом

• Автор: Захарова, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 147 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ИММУНОПАТОГЕНЕЗ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА. ОСТЕОПОРОЗ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ.
ГЛАВА 2. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА СТАТИНЫ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА
МИНЕРАЛЬНУЮ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ
Часть 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. Клиническая характеристика больных
3.1 Больные ревматоидным артритом
3.6 Здоровые лица
Глава 4. Материалы и методы исследования.
4.1 Ультразвуковая остеоденситометрия
4.2. Определение маркеров костного метаболизма.
4.3.1 Биохимические маркеры резорбции кости
4.3.2 Биохимические маркеры костеобразования.
4.4. Иммунологические методы. Иммуноферментное определение Среактивного белка в сыворотке крови
4.5. Общеклиническис и лабораторные методы исследования
4.6. Статистическая обработка полученных результатов.
Глава 6. Остеопороз и остеопения у больных РА и у лиц контрольной группы
6.1 Распространенность остеопороза и остеопении у здоровых людей и больных РА.
.
Факгоры риска разгатшяО 1иосгеопенииу бальныхРА
6.3 Клинические проявления ОП и остеопении у больных РА
6.4 Биохимические маркеры костного ремодслирования у больных РА
Глава 8. Исследование эффективности аторвастатина в комплексной терапии больных РА
8.1 Исследование эффективности аторвастатина в лечении остеопороза при РА.
8.2 Исследование эффективности аторвастатина в профилактике остеопороза при РА. .
Глава 9. Исследование влияния аторвастатина на лабораторные показатели,
отражающие активность РА.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Среди них особое место занимают цитокины низкомолекулярные белковые молекулы, обеспечивающие процесса межклеточных коммуникаций, к которым относятся колониестимулирующие факторы, факторы роста, интерлейкины, хемокины, фактор некроза опухоли и интерфероны 0. Каждый цитокин или группа цитокинов обладают перекрещивающейся, синергической или ингибирующей активностью по отношению к другим цитокинам 1. Это свойство цитокинов обеспечивает оптимальное развитие иммунного ответа, в рамках так называемой цитокиновой сети i . Последняя рассматривается как саморегулирующаяся система, в функционировании которой, наряду с самими цитокинами, принимают участие другие молекулы, в том числе антагонисты цитокиновых рецепторов, растворимые рецепторы цитокинов, антител к цитокинам, ингибиторные белки и др. По современным представлениям, характер иммунного ответа, во многом определяющий особенности развития воспаления при различных заболеваниях человека, зависит от преимущественной активации определенных субпопуляций Тлимфоцитов главным образом 4, которые обладают способностью синтезировать цитокинов различных типов ,9. Условно выделяют 3 субпопуляции Тлимфоцитов, которые обозначаются как ТЫ, 2 клетки и клетки. К цитокинам типа относят ИЛ2, ИЛ, ИФ, ИЛ и в, определенной степени, ФНОа, а цитокинам 2 типа ИЛ4, ИЛ5, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ, ИЛ 5. Профиль синтеза цитокинов, соответствующий представленным характеристиками или 2 клеток, но не обязательно опосредуемый именно 4лимфоцитами, определяется соответственно, как и ТЬ2типы иммунного ответа .