Влияние низких доз глюкокортикоидов на течение раннего ревматоидного артрита

• Автор: Супоницкая, Екатерина Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с.

1.2. Регуляция ГК и их эффекты.
1.3. Маркеры костного метаболихна и их ихченения при РА
1.4. МПКТ осевого скелета у больных РА и механизмы потери костной ткани. .
1.5. Механихчы влияния ГК на осевой скелет при РА
1.6. Киническая эффективность ГК при РА.
1.7. Побочные действия ГК терапии
1.8. Влияние ГК на деструкцию суставов при РА
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Общая характеристика проведенного исследования
2.2. Югинические, лабораторные и инструментальные методы обследования
2.3. Югиническая характеристика больных
Глава 3. Собственные данные
3.1. Динамика клинических и лабораторных показателей активности РА
3.2. Динамика функционального статуса
3.3. Комбинированный индекс активности РА ПАЯ .
3.4. Эффективность терапии по критериям ЕЛАК
3.5. Эффективность терапии по критериям АСЯ 7
3.6. Оценка рентгенологического прогрессирования.
3.7. Частота остеопении и остеопороза
3.8. Маркеры костного метаболизма.
Глава 4. Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Клеткимишени теряют способность отвечать на физиологические регулирующие антивоспалительные стимулы и приобретают устойчивость к фармакологическим воздействиям, что является характерным свойством опухолеподобных клеток . Одним из ведущих факторов, определяющих характерный для РА быстрый переход острого воспаления в хроническое, является гиперпродукция провоспалительных цитокинов, среди которых ключевая роль принадлежит ИЛ1, Ш и ФНОа ,. ИЛ 1 и ФНОа стимулируют мезенхимальные клетки синовиальные фибробласты, остеокласты, хондроциты, за счет чего увеличивается продукция матриксных металлопротеиназ, таких как коллагеназа, которые способствуют разрушению компонентов хрящевого матрикса . Выработка ингибиторов металлопротеиназ синовиальными фибробластами замедляется. Оба эти процесса приводят к разрушению суставного хряща, а затем и разрушение костной ткани. ИЛ 1 и ФНОа увеличивают экспрессию молекул адгезии на эндотелии, способствуя миграции нейтрофилов и лимфоцитов из циркуляторного русла. В результате стимуляции синовиальных фибробластов, ими повышается выработка других провоспалительных медиаторов, таких как ИЛ8, простагландин Ег и ИЛ6 Рисунок 1. Эти медиаторы также ответственны за острое и хроническое воспаление, характерное для РА . ИЛ6 является плейотропным цитокином, который регулирует синтез антител Влимфоцитами и острофазовый ответ организма ,6. ИЛ6 вовлечен как в локальный процесс деструкции суставов, так и во многие системные и конституциональные проявления активно протекающего РА лихорадка, потеря веса и др.