+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-диагностическое значение антител к кератину у больных ревматоидным артритом

  • Автор:

    Березина, Елена Игоревна

  • Шифр специальности:

    14.00.39

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2007

  • Место защиты:

    Волгоград

  • Количество страниц:

    0 с. : 191 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

ОГЛАВЛЕНИЕ
Перечень используемых сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава 1. Современные взгляды на иммунопатогенез ревматоидного артрита. Аутоантитела при ревматоидном
артрите.
Глава 2. Биологическая роль кератина. Антитела к кератину
при ревматических и неревматических заболеваниях
ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ.
3.1 Больные ревматоидным артритом
3.2. Больные системной красной волчанкой.
3.3. Больные системной склеродермией.
3.4. Больные анкилозирующим спондилоартритом.
3 5 Здоровые лица
Глава 4. Материалы и методы исследования
4.1 Характеристика антигенов
4.2. Иммунологические методы.
4.3. Общеклинические и лабораторные методы исследования.
4.4. Статистическая обработка полученных результатов.
Глава 5. Содержание антител к кератину у больных РА и у лиц контрольной группы
5.1. Уровень антител к кератину у здоровых лиц.
5.2. Уровень антител к кератину у больных РА.
Глава 6. Исследование динамики антител к кератину на фоне
лечения
Глава 7. Специфичность и информативность определения антител к кератину для некоторых воспалительных
ревматических заболеваний.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


Возможно, в развитии заболевания определенную триггерную роль играют некоторые вирусы — вирус Эпштейна—Барр, лимфотропный Т-клеточный вирус, человеческий парвовирус В, вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегаловирус. В частности, антитела к вирусу Эпштейна—Барр (ВЭБ) в высоких титрах выявляются у % больных РА; выявлена более высокая частота инфицирования ВЭБ лимфоцитов у пациентов с РА по сравнению с клетками здоровых доноров. В эксперименте развитие артрита у мышей вызывалось культурой ретровирусов, выделенных из синовиальной жидкости больных РА. Рассматривается точка зрения о том, что вирусная инфекция может запускать процесс поликлональной В-клеточной активации с последующим синтезом ревматоидных факторов плазмоцитами, что и наблюдается при РА. Развитие РА также связывается с генетической предрасположенностью, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости ША Так, около % больных являются носителями Н1_А-ЭЯ! ША-0Р4 (0м4, Эи/ или Эук). При этом носительство ША-ОР4 у больных с серопозитивным РА достигает %, в то время как в популяции частота его встречаемости не превышает %. Влияние этих антигенов системы ША на развитие РА связывается с наличием в них общих аминокислотных последовательностей (глутамин-лизин), определяющих предрасположенность к заболеванию. Кроме того, имеется определенная связь между ло-кусом Н1-А-ОН4 и тяжестью течения РА, а также гиперпродукцией ревматоидных факторов и быстрым развитием эрозивных изменений в суставах (). Инициальные воспалительные изменения происходят в синовиальной оболочке суставов, куда «рекрутируются» иммуноком-петентные клетки, продуцирующие провоспалительные цитокины, а также антитела к компонентам синовии Увеличение в полости сустава концентрации веществ с потенциально аутоантигенными свойствами еще больше усиливает иммуновоспалительную реакцию, вызывающую дальнейшее повреждение суставных тканей. При этом активация и агрессивная пролиферация синовиальных клеток, а также суставных макрофагов модулируется различными колониестимулирующими факторами (КСФ-ГМ, КСФ-Г), цитокина-ми, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и другими ме-диаторными субстанциями. В частности, антиген-специфическая активация ССМТ-лимфоцитов по ТЫ типу, характерная для РА, приводит к гиперпродукции интерлейкина (ИЛ)-2, интерферона-у, ИЛ-, а также к дисбалансу между провоспапительными (фактор некроза опухоли а — ФНО-а, ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8 и др. ИЛ-4, ИЛ-, растворимый антагонист ИЛ-1Р и др. Не исключено, что запуск Т-клеточного звена иммунитета может происходить под действием у-интерферона (ИФН-у), продукция которого увеличивается в ответ на вирусную инфекцию. В свою очередь, активированные Т-хелперы I типа, продуцируя ИЛ-2 и целый ряд провоспалительных цитокинов, индуцируют пролиферацию В-лимфоцитов и, соответственно, продукцию антител. Таким образом, под влиянием пока не установленного этиологического фактора и наличии предрасполагающих факторов в патологический процесс могут вовлекаться практически все компоненты иммунной системы, однако ведущее патогенетическое значение в развитии РА придается нарушениям в ее Т- и В-клеточных звеньях. Фактору некроза опухолей а придается особое значение в иммунопатогенезе РА. Считается, что в дебюте заболевания преобладает синтез именно этого цитокина, который обладает способностью запускать целый каскад иммунопатологических реакций, в том числе стимулировать продукцию других провоспали-тельных субстанций, а неконтролируемый синтез ФНО-а лежит в основе хронизации патологического процесса и прогрессирующих костных деструктивных изменений. В частности, ФНО-а принимает участие в развитии клинических признаков воспаления (боль, лихорадка, снижение массы тела и др. В результате возникших иммунных нарушений В-лимфоциты продуцируют агрегированный IgG, обладающий способностью вступать в иммунную реакцию по типу антиген — антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела — ревматоидные факторы (РФ) — классов IgG и IgM.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.138, запросов: 967