Нарушения в иммунной системе и цитокиновой сети при различных формах красной волчанки и склеродермии

• Автор: Романова, Надежда Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 0 с. : 294 ил.

СКВ характеризуется исключительно широким спектром иммунологических нарушений. Другие аутоантитела встречаются при СКВ с различной частотой. Так. СКВ с высокой активностью процесса, антитела к цельному гистону у больных, анти антигену у больных, причм упомянутые аутоиммунные маркеры являются составной частью диагностических критериев СКВ, а также маркерами активности процесса и адекватности проводимой терапии . СКВ рассматривается как наиболее яркий и классический пример болезней иммунных комплексов . Полиморфизм клинических проявлений при этом заболевании объясняется отложением ЦИК в различных органах и тканях, в том числе в коже, на фоне снижения активности комплемента и определенных его компонентов. Прямое цитотоксическое действие АНФ дискутируется, тогда как патогенетическое значение антител к поверхностным антигенам лимфоцитов и мозговой ткани не вызывает сомнений 0. Синтез и секреция аутоантител при СКВ регулируется взаимодействием 4, 8 Тхелперными клетками и Тклетками двойной негативной специфичности 4 8 с Вклетками.


Так, было установлено, что эти клетки от больных СКВ неспособны снижать поликлональный синтез иммуноглобулинов и продукцию аутоантител 4. Сообщается также о нарушенных функциях 8 клеток у пациентов с СКВ 4. Предполагается, что неспособность клеток иммунной системы подавить
поликлональную активацию Вклеток лежит в основе пожизненного течения болезни. У здоровых лиц гиперпродукция антител предотвращается с помощью идиотипических взаимодействий. Идиотипическая сеть у больных СКВ. Клиническая картина при СКВ коррелирует с тяжестью нарушения процессов иммунорегуляции. Продемонстрировано наличие положительных реакций клеточного типа при использовании очищенных антигенов нуклеопротеидов, гистонов, ДНК, снижение числа и функциональной активности Тклеток, дефект супрессоров с увеличением соотношения хелперовсупрессоров, снижение функций естественных клетоккиллеров, поликлональная Вакгнвация. Вклеток в острую фазу заболевания. Антителозависимая клеточная цитотоксичность при СКВ нарушена изза уменьшения числа клеток, либо в результате влияния иммунных комплексов или антител к лимфоцитам . В последнее время внимание исследователей привлекает проблема апоптоза клеток при СКВ 5. Апопотоз, или программированная смерть клетки 4. Дефекты апоптоза, приводящие к продолжительному выживанию патогенных лимфоцитов, рассматриваются как один из возможных механизмов СКВ 5. Эта гипотеза нашла подтверждение на мышиных волчаночных моделях. Мыши характеризуются наличием мутантного гена 1рг, который ассоциируется с дефектным рецептором, локализованным на поверхности лимфоцитов.