Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Брагина, Татьяна Геннадьевна
14.00.39
Кандидатская
2006
Волгоград
175 с. : 8 ил.
Стоимость:
499 руб.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПЕРЕЧЕ1Ь ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ II
Глава 1. МЕДИКОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПУРИНОВОГО ОБМЕНА И НЕКОТОРЫХ ЕГО ФЕРМЕНТОВ
Часть II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
Глава 3 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Выделение лимфоцитов, эритроцитов и приготовление лизатов клеток крови
3.2. Определение активности гуаниндезаминазы
3.3. Определение активности гуанозиндезаминазы
3.4. Определение активности гуанозинфосфорилазы .
3.5. Определение активности пуриннуклеозидфосфори лазы
Глава 4. АКТИВНОСТЬ ЭНЗИМОВ В КРОВИ ЗДОРОВЫХ
ЛЮДЕЙ
Глава 5. ЭНЗИМНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ
СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
5.1. Энзимные показатели крови у больных СКВ в зависимости от активности процесса
5.1.1. Активность 1 степени.
5.1.2. Активность II степени
5.1.3. Активность III степени.
5.2. Энзимные показатели крови у больных СКВ в зависимости от характера течения заболевания
5.2.1. Хронической течение СКВ
5.2.2. Подострое течение СКВ
5.2.3. Острое течение СКВ
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Изменения активности энзимов, принимающих участие в обмене пуриновых производных, могут являться компенсаторной реакцией, необходимой для удаления избытка образующихся промежуточных продуктов и указывающей на характер и степень метаболических сдвигов при том или ином заболевании, или для некоторых ферментов быть признаком специфичной органной патологии. С нарушениями пуринового метаболизма, вызванными врожденными дефектами ферментативной системы на различных уровнях, связано развитие ряда патологических состояний. Например, в основе патогенеза развития первичной подагры лежат нарушение функции ФРПФсинтетазы. Выраженный полный дефицит ГГФРТ приводит не только к возникновению подагры, но и к психоневрологическим изменениям спасгичности, хореоатетозу, умственной отсталости, аутоагрессивности синдром ЛешаНайхена. Данные ферментативные нарушения, лежащие в основе обоих патологических состояний, являются рецессивными признаками, сцепленными с Ххромосомой, поэтому встречаются только у лиц мужского пола , , 4. Активность других ферментов пуринового метаболизма АДА, ПНФ и 5НТ определяет внутриклеточную концентрацию аденозина и дезоксиаденозина, играющих важную роль в рефляции ряда физиологических функций, в частности, процессов кооперативного взаимодействия клеток иммунной системы, а соотношение активностей АДАПНФ характеризует степень зрелости, точнее, стадию дифференцировки Тклеточных лимфоидных популяций 7. В связи с этим, с недостаточностью ферментов АДА и ПНФ связаны различные формы тяжелых врожденных иммунодефицитных состояний, сопровождаемых гипоурикемией, при которых нарушаются при недостаточности АДА функции как Т, так и Влимфоцитов, а при недостаточности ПНФ изолированно функция Тклеток. Оба заболевания наследуются по аутосомнорецессивному типу.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клинико-диагностическое значение исследования активности гуаниндезаминазы, гуанозиндезаминазы, гуанозинфосфорилазы, пуриннуклеозидфосфорилазы и ее изоферментов у больных системной красной волчанкой и | Гордеева, Светлана Евгеньевна | 2002 |
Возможности применения аторвастатина для профилактики и лечения остеопороза у больных ревматоидным артритом | Захарова, Ирина Владимировна | 2008 |
Ремоделирование миокарда и функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях | Дряженкова, Ирина Валентиновна | 2009 |