Клинико-диагностическое значение определения антител к ферментам гуаниновой ветви пуринового метаболизма у больных ревматоидным артритом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента

• Автор: Котельникова, Ольга Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 170 с. : 10 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЬГ ИССЛЕДОВАНИЙ. Характеристика антигенов. Иммобилизация ферментов. Оригинальные иммунологические методыисследования. Определение антител к 5НТ иммуноферментным методом с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента. Биохимические методы исследования. К Определение активности 5нуклеотидазы. Определение активности пуриннуклеозидфосфорилазы. Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. Глава 5. Изучение влияния регенерации магнитоуправляемых сорбентов на свойства иммобилизированных ферментов. Глава 6. В КОНТРОЛЬНЫХ ГРУППАХ
6. Глава 7. Содержание антител к 5НТ, ПНФ и ГДА у больных
ревматоидным артритом группа в целом. РА характеризуется своеобразной картиной сдвигов показателей клеточного и гуморального иммунитета , 3. Антигенспецифичный Тклеточно опосредованный иммунный ответ при РА возникает как следствие распознавания Тклетками пептидных структур антигена посредством Тклеточного рецептора. Пролиферация Тклеток и активация антигенпрезентируюхцих клеток АПК ведет к усилению синтеза молекул адгезиии и, как следствие, к вовлечению новых иммунных клеток из циркуляции в очаг воспаления, а также к выбросу цитокинов, которые усиливают иммунный ответ, активируя другие клетки иммунной системы прежде всего макрофаги 5.


Пролиферация Тклеток и активация антигенпрезентируюхцих клеток АПК ведет к усилению синтеза молекул адгезиии и, как следствие, к вовлечению новых иммунных клеток из циркуляции в очаг воспаления, а также к выбросу цитокинов, которые усиливают иммунный ответ, активируя другие клетки иммунной системы прежде всего макрофаги 5. В целом, развитие ревматоидного воспаления зависит от баланса провоспалительных факторов особенно ФНОа и ИЛ1 и противовоспалительных субстанций. Получены убедительные данные, что при РА особое значение играют именно провоспалительные цитокины , 1, 3. Ведущим эффекторным звеном иммуногенеза РА является гиперактивация Влимфоцитов, опосредованная дисфункцией Тклеток, макрофагов, моноцитов, нарушением синтеза и рецепции многих цитокинов , 9. Схему этапов патогенеза РА можно представить следующим образом см. Тклетки и антигенпрезентирующей клетки с формированием трехмолекулярного комплекса рецепторов с участием неизвестного антигена, роль которого могут выполнять микроорганизмы и их компоненты, аутоантигены и др. Рисунок 2. Предположительная схема этапов патогенеза РА. Центральную роль в деструкции хряща играют металлопротеиназы. Синтезируемые аутоантитела к компонентам синовиальной оболочки не только ревматоидные факторы, но и антитела с другой специфичностью, например, к цитрулинированным пептидам, коллагену, глюкозо6фосфат изомеразе и др. Тлимфоцитами, еще больше усиливают амплифицицируют воспалительную реакцию, вызывающую прогрессирующее повреждение суставных тканей , 7, 8, 3. РА 0.