Патогенетическая терапия травматического шока на догоспитальном этапе (экспериментально-клиническое исследование)

Патогенетическая терапия травматического шока на догоспитальном этапе (экспериментально-клиническое исследование)

Автор: Лоленко, Андрей Васильевич

Шифр специальности: 14.00.37

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2005

Место защиты: Санкт-Петербург

Количество страниц: 140 с. 22 ил.

Артикул: 4069982

Автор: Лоленко, Андрей Васильевич

Стоимость: 250 руб.

Патогенетическая терапия травматического шока на догоспитальном этапе (экспериментально-клиническое исследование)  Патогенетическая терапия травматического шока на догоспитальном этапе (экспериментально-клиническое исследование) 

ГЛАВА I. Травматический шок. Состояние проблемы. Травматический шок этиология, патогенез, местная и общая реакция организма, осложнения. Методы диагностики и лечения травматического шока. Обоснование применения 7,5 раствора натрия хлорида в ранней терапии травматического шока. Обоснование применения даларгина, инстенона и милдроната при травматическом шоке на догоспитальном этапе. ГЛАВА. II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика исследуемых животных. Общая характеристика больных с травматическим шоком. Методика эксперимента у крыс. Методика интенсивной терапии травматического шока на догоспитальном этапе с использованием даларгина, либо милдроната и 7,5 раствора натрия хлорида. Характеристика методов исследования у крыс. Характеристика методов исследования у больных с травматическим шоком. ГЛАВА III. РАЗРАБОТКА И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ. Они защищают от деструктирующего действия биологические структуры клетки и обладают выраженной способностью связывать перекисные радикалы, обрывая цепные реакции свободнорадикального окисления , .


Сброс венозной крови через легочные шунты в артериальное русло ведет к развитию гипоксемии и нарастанию метаболического ацидоза , 5, 2, 3. Возникают кровоизлияния в альвеолы, мелкие бронхи. Снижение содержания кислорода уменьшает синтез сурфактанта , , , , 2, 9, что способствует спадению альвеол и нарушению вентиляции легких 9, 1, 8, 9. В дальнейшем, все эти патогенетические факторы играют большую роль в возникновении острого респираторного дистресс синдрома 8, , , 0, 9, 3, 1,7, 3. Гиповолемия и низкое перфузионное давление приводят к снижению внутриорганного кровотока и возникновению тканевой гипоксии 7. В результате гипоксии развивается дефицит АТФ, ацидоз и повреждение биомембран, что приводит к высвобождению биологически активных веществ БАВ. Под действием БАВ начинается дилатация прекапиллярных сфинктеров, возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла. Просвет капилляров становится узким в результате слипания эндотелиальных клеток, адгезии активных полиморфноядерных лейкоцитов. Повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу , , , . Все это ведет к еще большим нарушениям внутриорганного кровотока. Расстройства микроциркуляции служат преобладающим механизмом неадекватной экстракции кислорода тканями уже в компенсаторной фазе шока, когда декомпенсации центральной гемодинамики еще не произошло. В таком случае, возникает необходимость быстрого адекватного восполнения ОЦК и купирования расстройств микроциркуляции.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.198, запросов: 198