Энтеральная недостаточность и ее коррекция при перитоните

Энтеральная недостаточность и ее коррекция при перитоните

Автор: Саидмуратов, Абдугафор Саидназарович

Шифр специальности: 14.00.37

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2009

Место защиты: Душанбе

Количество страниц: 117 с. 8 ил.

Артикул: 4308626

Автор: Саидмуратов, Абдугафор Саидназарович

Стоимость: 250 руб.

Энтеральная недостаточность и ее коррекция при перитоните  Энтеральная недостаточность и ее коррекция при перитоните 

ФАКфибринолитическая активность крови ФГДС фиброгастродуоденоскопия ИВиндекс Вейсслера
ния достаточно полно осветили патогенез СЭН, а также функциональные и морфологические изменения в тонком кишечнике, возникающие при этом синдроме. В настоящее время многие исследователи признают концепцию синдрома энтеральной недостаточности 2,,,,3 и роль тонкого кишечника, как источника эндотоксикоза ,,5,. Но мнению И. А. Ерюхина и др. В.П. Петрова и др. ТК развитием дисбактериоза и избыточной колонизации ТК возникновением симбионтного пищеварения. Под синдромом энтеральной недостаточности в настоящее время понимают функциональные и органические изменения в тонком кишечнике, приводящие к нарушению процессов пищеварения 2,3. Т.С. Попова и др. СЭН. Нарушение моторной функции ТК без нарушения переваривания и всасывания. Нарушение моторики кишки с угнетением всасывания газа, а в последующем воды, электролитов и мономеров. Глубокие нарушения моторики ТК с расстройством всех ее функций. СЭН может манифестироваться в токсическую и терминалы 1то фазы перитонита на фоне генерализованного воспаления брюшины при разлитом гнойном перитоните.


Угнетению двигательной функции ТК в последующем способствуют потери электролитов, и прежде всего калия, увеличение содержания в крови проме
жуточных метаболических соединений, обладающих нейротропным действием этанол, альдегиды, триметиламин, изороланол и др а также свободного фенола, поступающего из просвета кишки в результате нарушения метаболизма аминокислот ,,1. По мере прогресирования перитонита, происходит нарастание гиповолемии и гемоконцентрации, которые ухудшают реологические свойства крови и микроциркуляцию в кишечной стенке ,2,8. Развивается гипоксия кишечной стенки, играющая первостепенную роль в формировании стойкого пареза ,,1. Ишемия кишечной стенки приводит к проникновению через нарушенный эпителиальный барьер токсических веществ из просвета кишки, вначале в кровь и лимфу, а в последующем и в брюшную полость 0,3. Нарушению барьерной функции слизистой оболочки ТК способствуют три основные фактора. Повышение концентрации бактерий в ТК, именуемое синдромом избыточной бактериальной колонизации 3,8. Нарушение физиологической целостности слизистой оболочки ТК 1,6. Снижение резистентности эпителиоцитов к экстремальным факторам ,,. Микробный фактор играет важную роль в развитии ЭТ. Проникая в кровь и лимфу из просвета ТК, микробы и их токсины вызывают патологические реакции со стороны капилляров, вегетативной нервной систем, иммунной и свертывающей систем крови 2. Наиболее глубокие изменения происходят при присоединении к аэробной инфекции анаэробного компонента 4. В настоящее время известно, что в кишечнике человека существует комплекс микрофлоры, состоящий из множества стабильных аутохтонных сообществ 3,0,8. При этом каждый из микробных видов занимает строго определенное место и тем самым вносит вклад в структуру экосистемы.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.202, запросов: 198