Нейропротективное направление в интенсивной терапии больных распространенным перитонитом

• Автор: Котов, Сергей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 121 с. : 3 ил.

1.1 Факторы, формирующие психоэмоциональные нарушения при перитоните
1.2 Психоэмоциональные нарушения, обусловленные соматическими заболеваниями
1.3 Нейропротективная терапия
ГЛАВА 2. Общая характеристика больных и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений
2.2. Методы исследования
2.3. Методы нейропротективной интенсивной терапии
психоэмоциональных нарушений
ГЛАВА 3. Психоэмоциональный статус больных с эндогенной интоксикацией при распространенном перитоните
3.1 Клиника психоэмоциональных нарушений
3.2 Данные специальных исследований психоэмоционального статуса
3.3 Анализ влияния основных патогенных факторов на формирование нарушений в психоэмоциональном статусе у больных распространенным перитонитом
3.4 Психоэмоциональный статус больных с эндогенной интоксикацией при распространенном перитоните в динамике
3.5 Динамика психоэмоциональных нарушений у пациентов с летальным исходом
ГЛАВА 4. Нейропротективная интенсивная терапия у больных с эндогенной интоксикацией при распространенном перитоните
стр.
стр.
стр. стр.
стр. стр. стр.
стр.
стр. стр.
стр. стр.
стр.
стр.
стр.
4.1 Клиника нарушений психоэмоционального статуса на фоне
нейропротею ивной интенсивной терапии стр.
4.2 Данные специальных исследований психоэмоционального статуса стр.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ стр.
ВЫВОДЫ стр.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ стр.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В генезе первичной токсинемии при ЭИ большое место отводится биологически активным веществам, прежде всего, гистамину, серотонину, простагландинам и хининам. Причем патогенное значение может приобретать не только абсолютный уровень этих веществ за счет гиперпродукции, но и их соотношение, что определяется функциональными возможностями органов, регулирующих уровень этих веществ Костючспко . I. и др. При перитоните возникает также микробная ЭИ. Причиной накопления ЭГС становятся представители условнопатогенной и патогенной флоры, которые распространяются за пределы своего обитания, что особенно легко происходит на фоне некробиоза тканей с расширением зоны вегетации такой микрофлоры Кисилсв П. Н., . Существенную роль на всех стадиях развития ЭИ играют экзотоксины, эндотоксины, а также ферменты агрессивности и инвазивности микробов, являющиеся акселераторами процесса и вызывающие деградацию и инактивацию жизненно важных энзимов, денатурацию белка Савчук. Б.Д. Рыбачков В. Э.В. Чалснко В. В. и др. Чалснко В. В., Кутушсв Ф. К., Дорохин , Спас В. В., . Одновременно с факторами первичной токсинемии в развитии синдрома ЭИ, особенно при его полном развитии, приобретают факторы вторичной токсической агрессии. К ним относятся продукты свободно радикального или псрскисного окисления липидов и молекулы средней массы лизосомапьные ферменты, продукты нефермеитного протсолиза и олигопептиды Рейс Б. А. и др. Синовсц и др. Гостшцсв В. К., Синовец , Владыка , Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П. и др. Чаленко В. В., Катушев Ф. К., Дорохин , Спас В. В., Васильков В. Г. и др. Кслина НЛО. Елютин Д. В., Садчиков Д. В. и др.