Применение инфузионного раствора "Реамберин 1,5%" в анестезиологическом обеспечении у детей

• Автор: Хелимская, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 132 с. : ил.

Введение . Глава I. Обзор литературы . Глава II. Общая характеристика собственных наблюдений и методы исследования . Методы исследования . Глава 1. Глава IV. Глава V. Выводы . Одним из ведущих направлений развития современной анестезиологии является внедрение в клиническую практику новых методов защиты пациентов детского возраста от операционного и анестезиологического стресса. При проведении общей анестезии и во время выведения из нее на головной мозг ребенка влияет ряд факторов, замедляющих восстановление функций центральной нервной системы . Интраоперационное гипоксически ишемическое поражение головного мозга занимает в статистике анестезиологических осложнений одно из лидирующих мест 1,3,5,7. Патологические процессы, развивающиеся при гипоксии и ишемии, возникают при всех состояниях, ведущих к нарушению мозгового кровообращения травма, шок, нарушения системной гемодинамики, срывы ауторегуляции церебрального кровотока. К настоящему времени достаточно хорошо изучены стадии ишемического каскада ,7.


Изменения функций дыхательной цепи митохондрий начинается на субстратном участке, где происходит сначала усиление, а затем резкое снижение функциональной активности НАДН зависимого пути окисления, приводящее к нарушению переноса электронов на участке НАДН коэнзим 2 и сопряженного с ним процесса окислительного фосфорилирования. Несмотря на нарушение активности НАД зависимого окисления, на ранней стадии внутриклеточная концентрация макроэргов снижается незначительно, поскольку активируются альтернативные компенсаторные метаболические потоки, главным образом, сукцинатоксидазный путь окисления ,. При прогрессировании гипоксии блокируется терминальный цитохромный участок дыхательной цепи митохондрий. Изменения в содержании макроэргов коррелируют со значительными нарушениями параметров жизнедеятельности клеток, например неспособности, окислять энергетические субстраты даже при наличии их в среде. Патоморфологический каскад метаболических процессов в клетках головного мозга может развиваться вследствие снижения уровня мозгового кровотока ,7. При снижении уровня мозгового кровотока до от нормы возникает угнетение белкового синтеза. Снижение кровотока до сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактатацидоза и тканевого цитотоксического отека. Дальнейшее снижение приводит к снижению АТФ, формированию энергетической недостаточности и дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих медиаторов. Когда мозговой кровоток достигает от нормальной величины, развивается аноксическая деполяризация мембран главный критерий необратимого поражения клеток. Снижение мозгового кровотока приводит к снижению потребления кислорода.