Оптимизация компонентов послеоперационного обезболивания у больных с деструктивным панкреатитом на этапах хирургического лечения

Оптимизация компонентов послеоперационного обезболивания у больных с деструктивным панкреатитом на этапах хирургического лечения

Автор: Рычкова, Светлана Васильевна

Шифр специальности: 14.00.37

Научная степень: Кандидатская

Год защиты: 2004

Место защиты: Москва

Количество страниц: 110 с. 23 ил.

Артикул: 4060754

Автор: Рычкова, Светлана Васильевна

Стоимость: 250 руб.

Оптимизация компонентов послеоперационного обезболивания у больных с деструктивным панкреатитом на этапах хирургического лечения  Оптимизация компонентов послеоперационного обезболивания у больных с деструктивным панкреатитом на этапах хирургического лечения 

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1 Фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома обширных абдоминальных операций Обзор литературы
Глава 2 Характеристика клинического материала и методов исследования.
Глава 3 Сравнительная оценка эффективности уровня
послеоперационного обезболивания у пациентов с панкреатогеиным абсцессом
Глава 4 Сравнительная оценка эффективности уровня
послеоперационного обезболивания у пациентов с субтотальным панкреонекрозом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Вторичная гипералгезия местный отек тканей вследствие нарушения проницаемости капилляров под воздействием гистамина, брадикинина усиливает сенситизацию рецепторов вторичная гипералгезия. Простагландины увеличивают чувствительность ноцицепторов . Вторичная гипералгезия, развивающаяся в интактных околораневых тканях, является результатом центральной сенситизации нейронов задних
рогов спинного мозга ЗРСМ с активацией МметилОаспартат рецепторов. Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические терминали многих тонких высокопороговых эфферентов содержат в качестве нейромедиатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как нейрокинин А, кальцитонин генродственный пептид и др. Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией Р, которая сосуществует в более терминалей высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Она, взаимодействуя с 1 рецепторами ii1, не только повышает концентрацию внутриклеточного Са2 посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и усиливает активность рецепторов. В механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов большое значение придается оксиду азота 0, который образуется в нейронах, содержащих фермент синтетазу из арпинина и выделяется из клеток при индуцируемом возбуждении, сопровождающимся выходом ионов Са2 усиливает выброс глютамата и нейрокининов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.199, запросов: 198