Оптимизация компонентов послеоперационного обезболивания у больных с деструктивным панкреатитом на этапах хирургического лечения

• Автор: Рычкова, Светлана Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 110 с. : 23 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1 Фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома обширных абдоминальных операций Обзор литературы
Глава 2 Характеристика клинического материала и методов исследования.
Глава 3 Сравнительная оценка эффективности уровня
послеоперационного обезболивания у пациентов с панкреатогеиным абсцессом
Глава 4 Сравнительная оценка эффективности уровня
послеоперационного обезболивания у пациентов с субтотальным панкреонекрозом
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Вторичная гипералгезия местный отек тканей вследствие нарушения проницаемости капилляров под воздействием гистамина, брадикинина усиливает сенситизацию рецепторов вторичная гипералгезия. Простагландины увеличивают чувствительность ноцицепторов . Вторичная гипералгезия, развивающаяся в интактных околораневых тканях, является результатом центральной сенситизации нейронов задних
рогов спинного мозга ЗРСМ с активацией МметилОаспартат рецепторов. Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические терминали многих тонких высокопороговых эфферентов содержат в качестве нейромедиатора глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как нейрокинин А, кальцитонин генродственный пептид и др. Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется субстанцией Р, которая сосуществует в более терминалей высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Она, взаимодействуя с 1 рецепторами ii1, не только повышает концентрацию внутриклеточного Са2 посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и усиливает активность рецепторов. В механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов большое значение придается оксиду азота 0, который образуется в нейронах, содержащих фермент синтетазу из арпинина и выделяется из клеток при индуцируемом возбуждении, сопровождающимся выходом ионов Са2 усиливает выброс глютамата и нейрокининов.