Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме

• Автор: Брыгин, Павел Александрович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 131 с. : 30 ил.

1.1 Причины развития острой дыхательной недосгаточносги при ингаляционной травме.
. . Химический состав и токсические компоненты дыма
I.1.2 Патогенез острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме. Виды ОДП.
истречающиеся при ингаляционной травме.
1Л Принципы диагностики и лечения ингаляционной травмы.
1.2.1 Клинические и инструментальные методы исследования при ингаляционной травме.
1.2.2 Классификации ингаляционной травмы.
1.2.3 Методы лечения ИТ
1.3 ВИДЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ.
1.3.1 Специальные исследования, посвященные респираторной поддержке при ингаляционной травме
1.3.2 Принципы респираторной поддержки при основных респираторных синдромах
1.3.3 Сгмременные методы мониторинга во время ИВЛ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 ОЫЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМОЙ
2.2 Стандартные методы обследования и лечения пострадавших с ингаляционной травмой
2.3 Методы исследования функции легких. Графический мониторинг параметров ИВЛ как объективный метод оценки выраженности обструкгивных И РЕСТРИКТИВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ
2.3.1 Оценка диффузионной способности альвеол.4
2.3.2 Исследование механики дыхания
ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО ГАЗООБМЕНА И РЕСПИРАТОРНОЙ МЕХАНИКИ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМОЙ.
3.1. Частота развития острой дыхательной недостаточности при изолированной
ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ. СОПОСТАВЛЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ И ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
3.2. Патофизиологические варианты острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ.
4.1. ПРИ 1ЯТИЕ РЕШЕНИЯ О НАЧАЛЕ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ.
4.2 ВЫБОР ОПТИМАЛЬНОЙ ТАКТИКИ ИВЛ С УЧЕТОМ ТИПА ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ 1ГАЛЯЦИ0НН0Й ТРАВМЕ.
4.2.1 Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной ОДП обструктивного типа.
4.2.2 Выбор тактики ИВЛ и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной паренхиматозной легочной недостаточностью.
4.2.3 Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной ОДН, обусловленной впелегочными причинами.
4.3 ТРАХЕОСТОМИЯ И ОСЛОЖНЕНИЯ ИВЛ ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЕ.
4.4 Алгоритм респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной острой
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
выводы
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Некоторые авторы главным механизмом развития ОДН при ИТ считают развитие бронхиальной обструкции 2, 5. По мнению других в результате ингаляции дыма развивается острый респираторный дистресссиндром ОРДС, проявляющийся диффузионной легочной недостаточностью и рестриктивными изменениями легких 3, 8, 7. Некоторые исследователи важнейшей проблемой в лечении ИТ считают системное токсическое действие компонентов дыма и поиск специфических антидотов 1, 7. Механизмы развития бронхиальной обструкции подробно изучены и описаны многими исследователями , 4, 2, 2, 5, 2. Содержащиеся в дыме токсические вещества местнораздражающего действия вызывают некроз мерцательного эпителия. Отслоившийся эпителий, альвеолярные макрофаги и выпадающий фибрин образуют бронхиальные слепки, резко суживающие просвет бронхов и бронхиол 4. Важным патофизиологическим механизмом исследователи считают изменение кровотока но бронхиальным сосудам в ответ на ИТ. В эксперименте на овцах показано 8и кратос увеличение бронхиального кровотока после ингаляции дыма. По мнению авторов, этот механизм участвует в развитии как бронхиальной обструкции, так и отека альвеол , 2, 2. Кровь, оттекающая от пораженных дыхательных путей и содержащая продукты некроза тканей, может повреждать паренхиму легких 2. Дилятация и увеличение кровотока по бронхиальным сосудам происходит под воздействием оксида азота 0, выделяемого макрофагами в ходе воспалительной реакции. При проведении ИВЛ дополнительным механизмом повреждения паренхимы легких является локальное персрастяжепие альвеол Рис.