Нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипертензией в периоперационном периоде

• Автор: Губайдуллин, Ренат Рамилевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 211 с. : 23 ил.

Г ЛАВА 1. ГЛАВА 2. Исследование состояния респираторной мускулатуры и функции внешнего дыхания
2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Оценка состояния инспираторной мускулатуры у больных с внутрибрюшной гипертензией на спонтанном дыхании. Существует мнение, что ВБГ действует на весь организм от макушки до носков . Рассмотрим влияние на основные системы. Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат с соавт. Но с соавт. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление ВГД, которое передается на сердце и сосуды с соавт, i . Повышенное ВГД уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс СВ снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя в начальных стадиях синдрома может не измениться или даже повыситься, благ одаря выдавливанию крови из венозных сплетений брюшных внутренностей высоким ВБД с соавг.


ВБД повышается при вдохе, при глубоком или затрудненном выдохе, при напряжении мышц брюшной стенки, а также при наполнении брюшной полости. В поддержании нормального ВБД определенную роль играет центральная нервная система, регулируя тонус мышц брюшной стенки. Внутрибрюшная гипертензия и абдоминальный компартмент синдром. Работа внутренних органов обеспечивается рядом параметров, характеризующих гомеостаз. При рассмотрении брюшной полости как относительно изолированного компартмента, ВБД играет одну из ключевых ролей, поддерживающих нормальную функцию органов в абдоминальном комгшртменте. ЛКС это полиорганиая недостаточность, обусловленная повышением ВБД , i , , . Исходя из сказанного ВБГ АКС стадии одного патологического процесса i , . Английское название АКС i отделение, отсек. В англоязычной литературе внутрибрюшную гипертензию ВБГ рассматривают отдельно от АКС, потому что она не всегда приводит к его развитию. В медицине есть примеры компартментных синдромов внутричерепная гипертензия, подфасциальный отек или гематома вследствие крашсиндрома, глаукома и др. Их общая черта такова увеличение давления в ограниченном пространстве приводит к нарушению кровообращения, ишемии находящихся в этом пространстве органов и тканей с рассгройством их функций вплоть до полного угасания. Интерес к ВБГ появился в конце го века, но не носил систематического характера. Н.С. В году был предложен прямой метод измерения ВБД v , . Широкое изучение побочных эффектов ВБГ началось с развитием лапароскопической гинекологии и хирургии. В х и х годах анестезиологи и гинекологи заметили, что острое повышение ВБД может вызвать расстройства гемодинамики i М. С. соавт. Ivvi с соавт. После публикаций ЛюИагсГа и Кгопа ВБГ и АКС привлекли внимание хирургов. Вторая половина восьмидесятых и девяностые годы время интенсивных исследований АКС. К развитию АКС приводят все факторы, повышающие ВБД. Их можно объединить в четыре группы Ма1Ьгат МБЫО, . Кровотечение напр. Г. Послеоперационный отек внутренних органов Д. Пневмоперитонеум во время лапароскопии Е. Послеоперационный илеус Ж. Внешнее сдавление военным противошоковым костюмом Б. Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение Г. Б. Массивная инфузионная терапия напр. Декомпенсированный асцит при циррозе Г. Д. Острая кишечная непроходимость Е. Гипотермия С Б. Чаще всего синдром следует за кишечной непроходимостью, внутрибрюшным или забрюшинным кровотечением, некротизирующим панкреатитом, перитонитом, операциями на брюшной аорте. Вот типичная последовательность событий при АКС обширная травма живота с внутрибрюшным кровотечением, ишемией внутренних органов и шоком массивная инфузионная терапия реперфузионный отек внутренних органов и коагулопатия внутрибрюшное скопление жидкости иили крови ВБГ АКС. Сообщается, что частота ВБГ у больных с травмой органов брюшной полости и после операций на животе достигает с развитием АКС в 5,5 случаев . В терапевтических реанимационных отделениях частота ВБГ может быть до i , . Смертность от АКС высока , но если синдром оставить без лечения она возрастает до 0. Рост давления в замкнутой полости зависит от эластических свойств ее стенок и объема ее содержимого. Зависимость ВБД от объема брюшной полости не линейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота кровотечение, отек кишечника, скопление газов, жидкости и т. ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема i М. ВБД от 0 до мм рис. Vi ,v

0 п
О. Рис. Зависимость растяжимости брюшной стенки собак от ВБД. Кроме того, растяжимость брюшной стенки определяется развитием эндоабдоминальной фасции, мышц живота, подкожного жирового слоя. Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного Iv М. Е. с соавт. В норме давление в животе около нуля. Нго повышение не сразу сопровождается развитием АКС, поэтому точная величина ВБГ, при которой начинается синдром, остается предметом дискуссий. Чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой тем вероятнее развитие АКС i М. Большое значение имеет скорость увеличения ВБД.