Коррекция метаболических нарушений у больных с диабетической гипергликемической кетоацидотической комой

• Автор: Сидько, Денис Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 164 с.

1.1. Современные представления о патогенезе метаболических нарушений при гиперглнкемической кетоацидотической коме, клиническая картина, объективная оценка тяжести состояния больных
1.2. Окислительный стресс и окислительная модификация макромолекул, система антиоксидаитной защиты, клиникобиохимические аспекты озон оте ран и и
1.3. Современные представления о принципах терапии гиперглнкемичсской кетоацидотической комы устранение инсулиновой недостаточности и нормализация углеводного обмена, коррекция водноэлектролитных нарушений, восстановление . нормального кислотноосновного состояния, коррекция метаболических нарушений
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Характеристика больных
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ И КИСЛОРОДОТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С ГКАК.
3.1. Исходная характеристика кислотноосновного состояния и кислородотранспортной функции крови у больных с ГКАК по отношению к подгруппе практически здоровых людей.
3.2. Характеристика кислотноосновного состояния и кислородотранснортной функции крови у больных с ГКАК на фоне применения программ метаболической коррекции
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ У БОЛЬНЫХ С ГКАК.
4.1. Исходная характеристика процессов свободнорадикального окисления и активности системы антиоксидантной защиты у больных с ГКАК по отношению к подгруппе практически здоровых людей
4.2. Характеристика процессов свобод но рад и калыю го окисления и активности системы антиоксидантной защиты у больных с ГКАК на фоне применения программ метаболической коррекции
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гипокалиемия практически всегда сопровождается нарушением частотных, объемных и других характе
ристик работы сердца, прежде всего аритмией, нередко тяжелой, вплоть до фибрилляции желудочков. Постоянными, хотя и неспецифическими ЭКГпризнаками являются частые желудочковые экстрасистолы, пролонгация ЗЯБ, снижение сегмента ВТ, депрессия или инверсия зубца Т, выраженный изубец. Гипокалиемия снижает толерантность к углеводам, нарушаются секреция инсулина и его действие в тканях 7аскегоИ М. Снижение КОД, отмечающееся у . ГКАК, связано с недостаточным абсолютным уровнем общего белка плазмы крови в условиях гиперкатаболизма и активации глюконеогенеза. Как и . ГКАК Марисов Р. Г., У больных ГКАК в случаев наблюдается гипомагниемия, развивающаяся вследствие осмотических почечных потерь, пониженной всасываемости М2 в. Тоз1ео Ь. Магний вовлечен в процессы секреции, связывания и активации инсулина. Он является активатором более чем 0 ферментов в организме человека и основным кофактором большинства ферментов углеводного обмена Мухин А. Установлено, что при СД, вне зависимости от уровня секреции, инсулина, нормальное содержание магния повышает чувствительность тканей к инсулину Напротив, гипомагниемия способствует усилению инсулинорезистентности. Помимо этого, выявлено, что клеточный захват М2, который обычно стимулируется инсулином, при СД оказывается ослабленным. В целом эти процессы образуют порочный круг, в котором низкий уровень содержания магния формирует резистентность к инсулину, а та,, в свою очередь, ослабляет захват магния в тканях. Гипомагниемия является существенным фактором в формировании диабетического поражения органов. Тоз1ео Ь.