Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний у хирургических больных

Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний у хирургических больных

Автор: Пасечник, Игорь Николаевич

Шифр специальности: 14.00.37

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2004

Место защиты: Ростов-на-Дону

Количество страниц: 203 с. 3 ил.

Артикул: 4062081

Автор: Пасечник, Игорь Николаевич

Стоимость: 250 руб.

Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний у хирургических больных  Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний у хирургических больных 

1.1. Критические состояния у хирургических больных. Патогенез развития полиорганной недостаточности.
1.2. Основные представления о путях генерации активированных форм кислорода, их нейтрализации и механизме
повреждающего действия.
1.3. Роль активированных форм кислорода в развитии патологических процессов у хирургических больных и формировании
критических состояний. Методы профилактики и коррекции.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.
2.2. Методы исследования. Глава 3. Показатели окислительного стресса у больных в
критических состояниях.
Глава 4. Роль окислительного стресса в патогенезе острого
респираторного дистресссиндрома у хирургических больных
в критических состояниях.
Глава 5. Роль окислительного стресса в формировании
эндогенной интоксикации у больных разлитым гнойным
перитонитом и деструктивным панкреатитом.
Глава 6. Влияние окислительного стресса на систему гемостаза.
Глава 7. Антиоксидантная терапия у больных в критических
состояниях.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Литература


В результате такой активации происходит лизис лейкоцитов с высвобождением различных медиаторов гистамин, лизосомальные ферменты, АФК. Следствием комплексного воздействия этих веществ могут быть нарушения гемодинамики и кровоснабжения тканей, повышение проницаемости капилляров, клеточная гипоксия и нарушение метаболизма Винницкий Л. И. и соавт. Эндотоксин может оказывать прямое токсическое действие на клетки. Особенно чувствительны к ЭТ моноциты, гранулоциты и эндотелиальные клетки. Введение ЛПС в клеткумишень предполагает связывание с поверхностными рецепторами, эндоцитоз и транслокацию ЛПС через цитоплазму к рецепторам митохондриальной мембраны. Связывание ЛПС с митохондриальной мембраной вызывает целый ряд последовательных процессов, совокупное действие которых приводит к нарушению внутриклеточной регуляции и дисфункции клетки i . В экспериментальных исследованиях показано, что внутривенное введение ЭТ животным приводило к развитию ПОН со смертельным исходом . М., . Для оценки ЭИ у хирургических больных предложены различные методики количественное определение ЛПС, расчет лейкоцитарного индекса интоксикации и др. Однако наиболее широко используется тест по определению средних молекул. СМ представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 0 дальтон, содержание которых в крови повышается при ряде патологических состояний, сопровождающихся ЭИ Галактионов С. Г. с соавт. Как правило, уровень СМ оценивают по величине оптической плотности кислоторастворимой фракции сыворотки или плазмы крови.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.341, запросов: 198