Дисфункция эндотелия, нарушения в системе гемостаза и микроциркуляции у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ и перитонеальный диализ

• Автор: Адеева, Марина Амировна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 140 с. : 5 ил.

Список принятых сокращений. Введение. Глава 1 Особенности функционального состояния эндотелия, системы мироциркуляции и гемостаза у больных хронической почечной недостаточностью обзор литературы. Лечение больных с терминальной XI1Н заместительной терапией гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом проблемы возникновения осложнений. Глава 2 Характеристика больных и методов исследования. Характеристика обследованных больных. Л . Л . Сравнительная характеристика групп пациентов. Методы исследования. Лабораторные методы исследования. Инструментальные методы исследования. Методы статистической обработки материала исследований. Глава 3 Дисфункция эндотелия у больных с терминальной ХПН, получающих заместительную терапию ГД и ГАГ1Д. Глава 4 Нарушения в системе гемостаза у больных с терминальной ХПН, получающих заместительную терапию ГД и ПАПД и их взаимосвязь с эндотелиальной дисфункцией. Оценка вторичного гемостаза тесты, отражающие активность 1 фазы процесса свертывания крови протромбинообразование, активность естественных антиплазминов, АПТВ у больных с ТХПН, получающих заместительную терапию ГД и ПАПД.


Происходит местное свертывание крови, которое может перейти в ДВСсипдром и явный тромбоз. Адреналин и его аналоги вызывают прямую активацию фактора XII и тромбоцитов , . В это же время активируется плазменный механизм коагуляции в результате попадания в кровоток тканевого тромбопластина внешний механизм свертывания из поврежденных тканей, а так же контакта с измененной сосудистой стенкой XII фактора свертывания фактора Хагемана внутренний механизм свертывания. Следствием активации плазменного
каскада коагуляции является образование ключевого фермента гемостаза тромбина. На заключительном этапе свертывания крови последний преобразует фибриноген в фибрин и активирует XIII фактор фибринстабилизирующий, чем завершает процесс образования тромба 7, . Большинство исследователей, изучавших гемостаз у больных ХПН, полагают, что патология тромбоцитарного звена тромбоцитопения и тромбоцитопатия нарушения, характерные для этой группы больных . В основе ДВСсиндрома, возникающего при ГД, лежит контактная и фосфолипидная активация свертывания. В результате контакта крови с такими материалами как диализная мембрана, кровопроводящие магистрали, остатки стерилизующих веществ, возникают явления гемоцитолиза . По данным литературы, у больных терминальной ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе, гиперфибриногенемия и гипокоагуляция становятся факторами риска возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания . Состояние системы гемостаза у больных ТХПН, получающих ПАПД остается малоизученным.